joi, 6 octombrie 2016

Neuroendocrinologie (portofoliu pentru masterat)

NEUROENDOCRINOLOGIE

Portofoliu

Universitatea de Stat din Tiraspol

Catedra Biologia animală

Curriculum

la disciplina

Neuroendocrinologia

(masterat)









Autor:
Diana coşcodan,
Doctor în biologie,
Conferenţiar universitar


















Chişinău 2008


I. Preliminarii

Neuroendocrinologia este ramura endocrinologiei, care studiază interacţiunile sistemului nervos central şi endocrin în procesul reglării activităţii vitale. Ca ştiinţă neuroendocrinologia s-a dezvoltat pe baza neurobiologiei şi endocrinologiei. Ea studiază şi descoperă mecanismele, ce stau la baza reglării celor mai importante funcţii vitale ale organismului uman. Domeniul neuroendocrinologiei ţine de sistemele de integrare ale organismului în mediul extern, care asigură adaptarea lui la condiţiile în permanentă schimbare.
Trăsătura caracteristică a materiei vii este excitabilitatea şi sensibilitatea. Toate organismele necesită un anumit grad de coordonare internă între un stimul şi reacţie pentru homeostazie şi supravieţuire. Spre deosebire de plante, animalele posedă două sisteme diferite, care funcţionează în strînsă legătură unul cu altul – nervos şi endocrin
            Sistemul nervos alături de cel endocrin asigură majoritatea funcţiilor de control ale organismului. În general, sistemul nervos controlează activităţile rapide, cum ar fi contracţiile musculare, procesele viscerale cu variaţii rapide, sau chiar ritmul secreţiei unor glande endocrine.
            Sistemul endocrin, dimpotrivă, reglează în special funcţiile metabolice ale organismului. 
            Curriculumul la disciplina „Neuroendocrinologie” este conceput ca un factor important de formare a competenţelor, abilităţilor şi performanţelor necesare integrării în cîmpul muncii a persoanelor ce îşi fac studiile la masterat. Conştienţi de faptul că neuroendocrinologia constituie una din disciplinele de bază pentru pregătirea viitorilor specialişti, autorul curriculumului a acordat o deosebită atenţie nu doar ideii de acumulare a cunoştinţelor teoretice, dar şi a celei de formare a capacităţilor tipice domeniului fiziologiei sistemului nervos central şi endocrinologiei, precum şi de orientare liberă în torentul de informaţie şi de analiză critică a diverselor fenomene.
            Cunoştinţele şi capacităţile sunt prezentate la nivel sistematic, în conformitate cu standardul curricular în materie.
II Obiectivele generale ale disciplinei
1. La nivel de cunoaştere şi înţelegere:
- să cunoască conceptele de bază ale neuroendocrinologiei;
- să sesizeze principalele direcţii ale istoriei dezvoltării neuroendocrinologiei;
- să conştienţizeze corelaţia dintre rolul  sistemelor endocrin şi nervos ca sisteme de integrare şi coordonare a tuturor funcţiilor organismului;
- să înţeleagă rolul sistemelor nervos şi endocrin în integrarea organismului în mediu;
- să descrie rolul şi locul neuroendocrinologiei în endocrinologie, fiziologie şi neurobiologie;
- să cunoască diferite tipuri de neurohormoni şi mecanismul acţiunii lor;
- să definească noţiunea de neurosecreţie;


2. La nivelul de aplicare:
- să demonstreze capacitatea de  a învăţa;
- să adapteze mesajul profesional la diferite domenii de activitate;
- să interpreteze concepţiile biologilor în vederea realizării propriilor lucrări;
- să gestioneze metodele fiziologice însuţite în cadrul învăţării în cercetarea ştiinţifică;
- să sintetizeze concepţiile de bază ale neuroendocrinologiei într-un mod propriu;
- să argumenteze propria poziţie în luarea unei decizii profesionale;
- să compare diferite abordări conceptuale şi metodologice în  neuroendocrinologie.

3. La nivelul de integrare:
- să lanseze idei originale despre neuroendocrinologie;
- să proiecteze activităţile în baza principiilor şi metodologiilor însuşite;
- să soluţioneze diferite probleme prin colaborare;
- să realizeze independent un studiu original în domeniul neuroendocrinologiei;
- să rezolve situaţiile de problemă prin consens;

III Administrarea disciplinei
Codul disciplinei
Forma de organizare a învăţămîntului

Numărul de ore
Credite
Evaluarea
Responsabil de disciplină
total
prelegeri
seminare
Masterat, de zi

20
18

examen
D.Coşcodan


IV Tematica şi repartizarea orientativă a orelor

a)      Tematica şi repartizarea orientativă a orelor de prelegeri
b)       
Nr. d/r

Tema
Realizarea în timp (ore de contact direct)
1.
Obiectul de studiu al neuroendocrinologiei. Istoria dezvoltării neuroendocrinologiei.
1

2.
Neurosecreţia. Neurohormonii, neuropeptidele.
1
3.
Neuropeptidele cu funcţie de neuromediatori. Peptida vasoactivă intestinală.
1
4.
Hipotalamusul. Topografia, morfologia, funcţiile. 
1
5.
Tipurile neurohormonilor. Statinele şi liberinele. Hormonii adrenocorticotrop şi oxitocina. Neurotransmiţătorii. Ciberninele.
3
6.
Acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina. Rolul lor în reglarea diferitor funcţii ale organismului.
1
7.
Endorfinele şi enkefalinele – sistemul opioid cerebral.
1
8.
Neuroimunoendocrinologia, obiectul de studiu. Trăsăturile comune în structura şi fubcţiile sistemelor nervos, endocrin şi imun.
2
9.
Reacţia de stres – exemplu convingător al interrelaţiilor dintre sistemele neuroendocrin şi imun. Maladiile autoimune ca rezultat al stresului psihoemoţional.
2
10.
Dereglările psihice asociate maladiilor endocrine. Dependen'ele-toxicomaniile:narcomania, alcoolism, tabagism.
1
11.
Emoțiile-aspectele neuroendocrine.
1
12.
Patologia glangei tiroide.Patologia glandelor paratiroide.
1
13.
Patologia gonadelor feminine şi masculine.
1
14.
Patologia hipofizei.
1
15.
Patologia suprarenalelor.
1
16.
Patologia pancreasului.
1

b)Tematica şi repartizarea orientativă a orelor de seminare

Nr. d/r

Tema
Realizarea în timp (ore de contact direct)
1.
Neurosecreţia. Neurohormonii, neuropeptidele cu funcţie de neuromediatori. Peptida vasoactivă intestinală.
2


2.
Hipotalamusul. Topografia, morfologia, funcţiile. Tipurile neurohormonilor. Statinele şi liberinele. Hormonul adrenocorticotrop şi oxitocina. Neurotransmiţătorii. Ciberninele
3
3.
Endorfinele şi enkefalinele – sistemul opioid cerebral.
1
4.
Neuroimunoendocrinologia, obiectul de studiu. Trăsăturile comune în structura şi fubcţiile sistemelor nervos, endocrin şi imun.
2
5.
Reacţia de stres – exemplu convingător al interrelaţiilor dintre sistemele neuroendocrin şi imun. Maladiile autoimune ca rezultat al stresului psihoemoţional.
2
6.
Dereglările psihice asociate maladiilor endocrine.
2
7.
Patologia glangei tiroide.
2
8.
Patologia glandelor paratiroide.
1
9.
Patologia gonadelor feminine şi masculine.
2
10.
Patologia hipofizei.
1
11.
Patologia suprarenalelor.
1
12.
Patologia pancreasului.
1

V. Obiective de referinţă şi conţinuturi

Obiective de referinţă
Conţinuturi
-          să se determine premizele dezvoltării neuroendocrinologiei;
-          să evidenţieze asemănările şi deosebirile dintre endocrinologie şi neurologie;
-          să determine direcţiile evoluţiei neuroendocrinologiei;
-          să descrie metodele neuroendocrinologiei.
Obiectul de studiu al neuroendocrinologiei. Istoria dezvoltării neuroendocrinologiei.
-          să cunoască definiţia noţiunii de neurosecreţie;
-          să conştientizeze existenţa diferitor tipuri de neurohormoni;
-          să sesizeze dualitatea funcţiilor neuropeptidelor: de neurosecreţie şi de neuromediatori.

Neurosecreţia. Neurohormonii, neuropeptidele.
-          să cunoască diferite tipuri de neuropeptide;
-          să demonstreze pe exemple concrete rolul peptidei vasoactive intestinale.
Neuropeptidele cu funcţie de neuromediatori. Peptida vasoactivă intestinală.
-          să definească noţiunea de hipotalamus;
-          să descrie topografia, morfologia şi funcţiile hipotalamusului;
-          să sesizeze rolul hipotalamusului în reglarea funcţiilor endocrine.
Hipotalamusul. Topografia, morfologia, funcţiile.
-          să sesizeze rolul statinelor şi liberinelor în reglarea funcţiilor hipofizei;
-          să cunoască funcţiile hormonilor adrenocorticotrop şi oxitocina;
-          să demonstreze pe exemple concrete rolul neurotransmiţătorilor;
-          să sesizeze rolul ciberninelor.
Tipurile neurohormonilor. Statinele şi liberinele. Hormonul adrenocorticotrop şi oxitocina. Neurotransmiţătorii. Ciberninele.
- să demonstreze rolul acetilcolinei,, noradrenalinei, dopaminei, serotoninei în reglarea diferitor funcţii ale organismului
Acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina. Rolul lor în reglarea diferitor funcţii ale organismului.
-          să definească noţiunea – sistemului opioid cerebral;
-          să demonstreze rolul endorfinelor şi enkefalinelor.
Endorfinele şi enkefalinele - sistemul opioid cerebral
-          - să determine premizele dezvoltării neuroimunoendocrinologiei;
-          să evidenţieze asemănările şi deosebirile dintre sistemele endocrin, imun şi nervos;
-          să sesizeze proprietăţile sistemului imun;
-          să conştiintezeze participarea sistemului imun la declanşarea maladiilor autoimune.

Neuroimunoendocrinologia, obiectul de studiu. Trăsăturile comune în structura şi funcţiile sistemelor nervos, endocrin şi imun.
-          să demonstreze pe exemple concrete interrelaţiile dintre sistemele neuroendocrin şi imun;
-          să explice dezvoltarea  maladiilor autoimune ca rezultat al stresului psihoemoţional.

Reacţia de stres – exemplu convingător al interrelaţiilor dintre sistemele neuroendocrin şi imun. Maladiile autoimune ca rezultat al stresului psihoemoţional.
-          să descrie dereglările psihice asociate maladiilor endocrine;
-          să explice mecanismul dezvoltării unor dereglări psihice asociate maladiilor endocrine.
Dereglările psihice asociate maladiilor endocrine.
-          să demonstreze pe exemple concrete patologiile glandei tiroide: guşa endemică, guşa toxică, mixedemul, tiroidita autoimună;
-          să explice mecanismul acţiunii tiroxinei şi triiodtironinei.
Patologia glangei tiroide.
-          să demonstreze pe exemple concrete patologiile glandelor paratiroide: tetania şi hipoparatiroidia;
-          să explice mecanismul acţiunii hormonilor glandelor paratiroide.
Patologia glandelor paratiroide.
-          să demonstreze pe exemple concrete patologiile glandelor sexuale feminine şi masculine: hiper- şi hipogonadism, maladiile cromozomiale etc;
-          să explice mecanismul acţiunii estrogenilor şi androgenilor.
Patologia gonadelor feminine şi masculine.
-          să demonstreze pe exemple concrete patologiile adenohipofizei, neurohipofizei şi lobului intermediar al hipofizei;
-          să explice mecanismul acţiunii hormonilor hipofizari: STH, TSH, ADH, ACTH, FSH, LH, prolactina, vasopresina, MSH.
Patologia hipofizei.
-          să demonstreze pe exemple concrete patologiile suprarenalelor;
-          să explice mecanismul acţiunii hormonilor suprarenalieni: glucocorticoizi, mineralcorticoizi, hormonii sexuali, adrenalina şi noradrenalina;
-          să explice rolul suprarenalelor în desfăşurarea reacţiei stresogene.
Patologia suprarenalelor.
-          să demonstreze pe exemple concrete patologiile pancreasului: diabet zaharat şi hiperinsulinism;
-          să explice mecanismul acţiunii hormonilor insulina, glucagon.
Patologia pancreasului.

VI Evaluarea disciplinei

  1. Evaluări sumative periodice: lucrări de control, testări
Mostra 1
Lucrare de control la tema: Hipotalamusul. Topografia, morfologia, funcţiile.
1.      Descrieţi topografia şi structura hipotalamusului.
2.      Enumeraţi funcţiile hipotalamusului.
3.      Explicaţi noţiunea de „neurosecreţie”.
  1. Evaluarea sumativă finală
Mostra 2
Testul N1
Subiectul 1: Ce este neuroendocrinologia?
1.1.              Explicaţi ce evenimente au stat la baza dezvoltării neuroendocrinologiei.
1.2.              Enumeraţi cîteva exemple de corelaţie dintre activitatea sistemelor nervos şi endocrin.
Testul N2
Subiectul 2. Ce este neurosecreţia?
2.1. Comparaţi următoarele funcţii ale neuronilor – de neurotransmiţători şi de neurosecreţie.
2.2. Daţi clasificarea neurohormonilor.
Testul N3
Subiectul 3: Ce este neuroimunoendocrinologia?
3.1.            Explicaţi ce evenimente au stat la baza dezvoltării neuroimunoendocrinologiei.
3.2.            Enumeraţi cîteva exemple de corelaţie dintre activitatea sistemelor nervos, imun şi endocrin.
Lucrul individual.
1.Referate:

Patologia glangei tiroide.
Patologia glandelor paratiroide.
Patologia gonadelor feminine şi masculine.
Patologia hipofizei.
Patologia suprarenalelor.
Patologia pancreasului.
Hormonii glangei tiroide.
Hormonii glandelor paratiroide.
Hormonii gonadelor feminine şi masculine.
Hormonii hipofizei.
Hormonii suprarenalelor.
Hormonii pancreasului.
Neurosecreţia. Neurohormonii, neuropeptidele cu funcţie de neuromediatori.
Neurosecreţia.Peptida vasoactivă intestinală.
Hipotalamusul. Topografia, morfologia, funcţiile. Tipurile neurohormonilor. Statinele şi liberinele. Hormonul adrenocorticotrop şi oxitocina. Neurotransmiţătorii.
 Ciberninele
Endorfinele şi enkefalinele – sistemul opioid cerebral.
Medierea neuroendocrină în alcoolism.
Depresia și neurohormonii.
Maladiile psihice mediate de hipotalamus.
Narcomania și neurohormonii.

Dereglările psihice asociate maladiilor endocrine.





2.De completat tabelul:
Hormon, neurohormon, neuromediator
Organul secretor
Funcţia
Sistemul cardiovascular
Sistemul respirator
Sistemul digestiv
Aparatul locomotor
Sistemul urinar
Sistemul genital
metabolismul
Alte funcţii
















































VII Referinţe bibliografice:
1.      Artur Guyton. Fiziologie. Editia a 5-a, 587 p. Bucureşti
2.      Babschi E.B., Zubcov A.A., G.I. Kosiţcki, B.I. Hodorov. Fiziologia omului. Chişinău „Lumina”, 1991
3.      Costuleanu Marcel. Fundamente de fiziopatologie. Editura Cantes. 1999
4.      Clor an Emil. Caiete III (1967+1972) memorii, jurnale, convorbiri
5.      Freud Sigmund. Psihologia inconştientului. Editura TREI 2000
6.      Goliszek A. Învingeţi stresul. Editura Teora. 1999
7.      Gorgos C. Dicţionar enciclopedic de psihiatrie, vol. I-IV
8.      Iamandescu I.B. Stresul psihic din perspectiva psihologică şi psihosomatică. Editura Info Medica 2002
9.      Leonhard K. Personalităţi accentuate în viaţa şi literatura. Editura ştiinţifică şi enciclopedică 1979
10.  Scripcaru G., Boisteanu P., Astarastoae V., Chiriţa V. Psihiatrie medico-legală. Editura Polifrom. 2002
11.  Stefanescu D.T Genetica medicală – progrese recente. Editura Tehnică 1998
12.   Акмаев И.Г. Нейроэндокринология сегодня. /III  Всерос. Научно-практическая конференция «Актуальные проблемы нейроэндокринологии»,Москва, 2007
13.  Акмаев И.П. Проблемы эндокринологии. Т-45-N5 с.3-8
14.  Акмаев И.П., Гриневич В.В. Нейроэндокринология гипоталамуса. М., 2004, 165 с.
15.   Блум Ф. , Лейзерсон А., Хофстедтер. Мозг, разум и поведение. Москва. Мир, 1988, 248с.
16.   Грин Н., Стаут У., Тейдор Д. Биология, т.2 М., Мир, 1990, 326с.
17.  Корнева Е.А., Шхинек Э.К. Гормоны и иммунная система, Л. 1988
18.  Марова И. Нейроэндокринология. Клинические очерки. М. 1999, 507 с




1.                    Procesele de coordonare și reglare la om și animale.
Sistemul nervos, alături de cel endocrin, asigură majoritatea funcțiilor de control ale organismului. În general S.N. controlează activități rapide cum ar fi contracțiile musculare, procesele viscerale cu variații rapude sau, chiar, ritmul secreției unor glande endocrine. Dimpotrivă, sistemul endocrin reglează, în special, funcțiile metabolice ale organismului.
Trăsătura caracteristică a materiei vii este excitabilitatea și sensibilitatea. Toate organele necesită un anumit grad de coordonare internă între un stimul și reacție pentru a menține starea staționară (homeostaza) și a exista.
Spre deosebire de plante, animalele posedă 2 sisteme diferite, însă care funcționează în strânsă legătură unul cu altul – nervos și endocrin. Sistemul nervos acționează foarte rapid, efectele lui sunt strict localizate, iar la bază au transmitere electrică și chimică. Sistemul endocrin acționează mai lent, efectele lui au un caracter difuz, care au la bază transmiterea chimică a semnalului prin sistemul sangvin. Cercetătorii consideră, că la majoritatea animalelor, ambele sisteme s-au dezvoltat paralel.
Organele de simț (de ex. ochii și urechile) sensibile la modificările conținutului chimic al sângelui, percep stimulii – lumina, presiunea, care aduc informația despre mediu intern și extern. Această informație se transmite în SNC, de acolo – spre mușchi și glande endocrine – se propagă deciziile de a modifica unele procese pentru menținerea homeostaziei si reacțiilor la evenimentele externe.
Arcul reflex reprezintă un exemplu simplu de reglare și constă din celulă senzitivă, care percepe excitantul, lanțul neuronal, ce include celule nervoase ale SNC, care transmite semnalul despre informația percepută, și din mușchi sau glandă (organe efectoare).
Datorită faptului, că între celula senzorială (receptor) și efector, se află numai câțiva neuroni, ultimul răspunde rapid la stimul, perceput de receptor.



Obiectul Neuroendocrinologie și istoria dezvoltării.
Neuroendocrinologie – ramura endocrinologiei, care studiază interacțiunile SNC și a sistemului endocrin în procesul reglării activității vitale. S-a dezvoltat pe baza neurobiologiei și endocrinologiei, și a descoperit mecanisme ce stau la baza reglării celor mai importante funcții vitale ale organismului uman. La baza acțiunii de reglare a sistemului nervos și endocrin stă mecanismul dereglărilor în echilibrul hormonal. Sindroamele neurologice în cazul patologiei endocrine sunt consecințe ale disechilibrului hormonal, condiționat de dereglarea funcțiilor glandelor endocrine.
Viziunile asupra structurii și funcționării diferitor regiuni ale creierului, în special, a hipotalamusuli, în jumătatea a doua a sec. XX, a suferit modificări considerabile, acest fapt a fost condiționat de descoperirile, care au dus la revizuirea opiniilor existente referitoare la histofiziologia celulelor nervoase ale creierului.
S-a demonstrat, că în regiunea hipotalamică aceste celule, menținându-și structura și funcțiile neuronilor (adică capacitatea de a genera și transmite impulsurile nervoase), au demonstrat proprietăți caracteristice celulelor endocrine, adică capacitatea de a secreta hormoni peptidici. Acești hormoni au fost numiți neurohormoni sau neuropeptide. Astfel a apărut neuroendocrinologia.
În ultimele decenii ale sec. XX s-a stabilit similitudinea  structurii și funcționării neuronilor cerebrali și a celulelor sistemului imun.
S-a dovedit, că celulele neuroendocrine ale creierului și celulele sistemului imun funcționează în cooperare stânsă și manifestă caractere similare în structura sa. Funcțiile imune sunt privite deja ca component al activității neuroendocrine, iar răspunsul imun, nu poate avea loc fără participarea sistemului nervos și endocrin. De aceea la înc. Sec. XXI s-a evidențiat o disciplină medico-biologică nouă – neuroimunoendocrinologie, obiectul căreia este studierea interrelațiilor dintre funcția nervoasă, endocrină și imună a creierului.


Istoria neuroendocrinologiei
Punctul, de la care a începutdevizarea neuroendocrinologiei, a coincis cu descoperirile realizate la mijl. sec. XX, când s-a demonstrat, că neuronii regiunii hipotalamice ale creierului, păstrându-și starea și activitatea neuronală, pot secreta neurohormoni peptidici. Inițial acest fapt era atribuit neuronilor nucleului preoptic al hipotalamusului la pești, care corespunde neuronilor omologi din nucleii supraoptic și paraventricular al hipotalamusului la mamifere. Acești neuroni au proprietatea de a sintetiza nonapeptide (omologi ai vasopresinei și oxitocinei), a le transporta prin axoni spre neurohipofiză și elimina în patul vascular. Acest fenomen a scos în evidență asemănarea celulelor nervoase ale hipotalamusului cu celulele secretorii ale glandelor endocrine, de aceea a fost denumit neurosecreție.
Mai târziu s-a constatat, că proprietatea de secreție a neurohormonilor peptidici este caracteristică nu numai hipotalamusului, ci și întregului sistem nervos central și periferic. În hipotalamus astfel de proprietăți posedă neuronii, ce reglează funcțiile hormonale ale adenohipofizei prin intermediul neurohormonilor stimulatori (realising-hormoni, sau liberine) și inhibitori (statine), care sunt transportați la hipofiză pe cale umorală  prin circulația sistemului portal al hipofizei.
Ulterior, pe membranele neuronilor secretori ai hipotalamusului au fost depistați receptorii pentru hormonii glandelor endocrine periferice. Astfel, au fost explicate mecanismele reglării hipotalamice ale funcțiilor endocrine. La baza ei, ca și  în cazul cu hipofiza, stă principiul legăturii recurente (feed-back), care determină activitatea mecanismelor de control: celulele secretorii ale hipotalamusului și hipofizei primesc informație despre nivelul activității hormonale ale glandelor endocrine periferice, și în cazul excesului sau hipofuncției corectează bilanțul hormonal dereglat, eliminând în sânge, respectiv, neurohormoni stimulatori sau inhibitori.
Aceste descoperiri au pus baza neuroendocrinologiei. S-a constatat, că la baza informației reglatoare a sistemelor nervos și endocrin stă un mecanism similar, comun pentru ambele sisteme, care se realizează prin secreția peptidei reglatoare, viteza căreia este condiționată de dimensiunile și direcția dereglărilor în achilibrul hormonal.
Care este rolul peptidelor? Pe de o parte, neuropeptidele corespund tuturor cerințelor înaintate față de neurotransmițători; pe de altă parte, ele coexistă în aceleași terminații nervoase împreună cu neuromediatori tradiționali.
Cercetătorii consideră, că neuropeptidele pot îndeplini rolul de neuromodulatori în procesul transmiterii transsinaptice, adică a stimula sau inhiba transmiterea nervoasă, care se realizează prin intermediul neurotransmițătorilor tradiționali. Astfel, a fost posibilă explicarea unor forme de patologie a SNC, în special, a unor sindroame ale formei paranoidale a șizofreniei.
S-a stabilit, că sindromul, caracteristic pentru această formă a șizofreniei (halucinațiile, delirul, dereglările ANS) sunt ușor de reprodus în experimente cu ajutorul unor medicamente (amfetamin), care provoacă eliminarea excesivă a DOPA din terminațiile presinaptice ale sistemului neuronal dopaminic, care este în strânsă legătură cu procesele ANS. Pe de altă parte, acest sindrom poate fi înlăturat de asemenea cu ajutorul medicamentelor – neurolepticilor, care sunt folosite în clinica psihiatrică. S-a stabilit, că în terminațiile presinaptice ale sistemului dopaminic, alături cu neuromediatorul tradițional – DOPA, se depistează un alt hormon peptidic – peptida vasoactivă intestinală, care  e capabilă, asemeni neurolepticilor, inhibe eliminarea DOPA din terminațiile nervoase.
De aici, se presupune, că însăși neuropeptida sau metaboliții săi reglează secreția DOPA din terminațiile nervoase. În cazul dereglării funcției modulatoare a neuropeptidei are loc eliminarea DOPA în exces, ceea ce duce la sindromul menționat mai sus al șizofreniei. Aceste date explică patogeneza formei paranoide a șizofreniei, și permit de a elabora un tratament adecvat.
În același timp există date, care mărturisesc despre capacitatea neuropeptidelor de a îndeplini funcții de neuromediatori. Este cunoscut, că asupra transpirației influențează un agent special – acetilcolina. Totodată, se știe, că transpirația este însoțită de vasodilatare. S-a stabilit, că odată cu acetilcolina din terminațiile nervoase, ce inervează glandele sudoripare, se elimină peptida vasoactivă intestinală, care dilată vasele. Astfel, s-a constatat că, ca răspuns la un stimul adecvat din una și aceeași termiație nervoasă se elimină 2 neurotransmițători, care  diferă după natura chimică, însă sunt sinergişti după mecanismul de neurotransmitere, când fiecare se leagă de celula sa țintă (fig. 1.).
Un alt exemplu este fenomenul lui Beilis-Langly. El constă în faptul, că stimularea nervului periferic este însoțită de dilatarea vaselor în regiunea pielii, inervată de acets nerv. S-a constatat, că la baza acestui fenomen stă proprietatea neuronilor senzitivi ai ganglionilor lor spinali de a secreta a substanță P, cu efect vasodilatator puternic. Substanța P poate fi transportată prin terminațiile centrale și periferice ale neuronului senzitiv.
Hipotalamusul – e o zonă integrativă importantă prin funcția endocrină, metabolică, vegetativă și comportamentală.

                               procesarea informațiilor
Hipotalamus       
                             optimizarea răspunsului
                                                                         Nervos+umoral
Organe țință
               Nervos+umoral
Stimuli variați
                                                                     
Nervoși            Compuși plasmatici                                              
Stres
Emoții
Olfactiv, vizuale
Δ t o C






im dina


Fig.1 Inervaţia colinergică a celulelor secretoare (1) şi mioepiteliale (2) ale glandei sudoripare şi vasului sanguin aferent (3). În terminaţiile nervoase se observă existenţa simultană  şi eliminarea a doi neuromediatori: acetilcolina (cerculeţe deschise la culoare) şi peptida vasoactivă intestinală (cerculeţe colorate cu negru) (după Hukfelt Т. et al., 1980]



Sistemul neuro-endocrin difuz

Glandele endocrine
Comunicarea celulara se face: - local – prin jonctiuni de comunicare                                              - la distanta – prin mesageri chimici:
            a) autocrini – control local al cresterii celulare
                                       - specific pentru factorii de crestere
            b) paracrini - control local al cresterii celulare
                                       - la sistemul neuro-endocrin difuz
            c) endocrini – la distanta
            d) sinaptic
            - Secretia mesagerilor chimici poate fi continua sau pot fi eliberati la cerere
            - Un mesager poate fi elaborat de mai multe tipuri de celule
            - un mesager poate actiona asupra mai multor tipuri de celule
            - Orice mesager poate actiona prin primele 3 mecanisme (a, b, c), al patrulea fiind specific sistemului nervos(d)
Din punct de vedere chimic mesagerii pot fi:
            - peptide  - hormonii hipotalamici si hormonii eliberati de sistemul neuro-endocrin difuz
            - polipeptide  - calcitonina
            - proteine - factorii de crestere, parathormonul
            - glicoproteine - tropii hipofizari
            - amine  - hormonii medulosuprarenalieni
            - iodotironine - hormonii tiroidieni
            - steroizi - secretati de corticosuprarenala, hormonii gonadali, hormonii placentari, derivati hidroxilati de calciferol
            - eicosanoide - PROTEOGLICANI, TROMBOXANI, LEUCOTRIENE
            - oxid nitric
Mecanismele de actiune depind de gradul de solubilitate a medicamentului in apa:
            - molecula hidrofila –difuzeaza liber in sange, dar nu poate traversa membrana celulara T interactioneaza cu proteinele membranare (receptori specifici) T se activeaza A.C.
            - molecula hidrofoba se leaga de o proteina transportoare, ajunge la celula tinta, molecula trece prin membrana celulara, receptorii fiind nucleari
Mecanismul de receptie depinde de concentratia plasmatica a mesagerului chimic, de gradul de diferentiere a celulei. Celula endocrina este orice celula cu proprietatea de a secreta o substanta cu rol de mesager chimic.
Celula endocrina poate fi de natura :
- epiteliala - secreta mesageri cu actiune la distanta
- neuronala - secreta neurohormoni
- paraneuronala : paraneuronul e o celula care aminteste ca structură de o celulă receptoare, avand si proprietatea de a raspunde la un stimul adecvat
Criterii de diferentiere: - eliberarea de peptide si/sau amine                                                    - diferentieri membranare Tmicrovili cu rol receptor  - granule de ser in citoplasma
                                                    - originea in crestele neurale
Distributia glandelor endocrine:
- Organul specializat e glanda endocrină. Are capsulă conjunctivă ce trimite septuri conjunctive care pot compartimenta sau nu în lobuli glanda. Are celule cu rol secretor ce formează parenchimul, raporturi apropiate cu capilare fenestrate şi cu limfatice. Stroma e formată din fibre de reticulină şi din celule conjunctive (fibroblaste, mastocite). Inervaţia e vegetativă, reprezentată de fibre visceromotorii ce controlează fluxul sanguin, uneori ele putându-se distribui direct celulelor endocrine.
- Grupuri de celule incluse în parenchimul organelor specializate (gonade, pancreas)
- Dispersate -T sistemul neuroendocrin difuz

Sistemul neuro-endocrin difuz
- Spectru larg de celule endocrine cu capacitatea de a sintetiza anumite peptide pe care le stocheaza în citoplasmă şi care acţionează ca factori auto, para, endocrini şi la distanta
- Unele celule au origine ectodermică, iar altele (axa gastro-entero-pancreatică, aparatului respirator) au origine endodermală
- Aceste celule au asemanări cu neuronii şi cu celulele endocrine clasice: celulele elibereaza secreţiile în mediul intern şi au activitate electrică ce creşte în momentul eliberării mediatorilor
- Nu toate celulele au capacitatea de a secreta şi a stoca amine
- Cuprinde: - celule endocrine întalnite în structura glandelor endocrine clasice (adenohipofiza, epifiza, tiroida)
 - celule dispersate în numreoase ţesuturi şi organe (la nivelul ţesuturilor ele formând axa gastro-entero-pancreatică, la nivelul aparatului respirator, pielii, tractului uro-genital, glandelor mamare, ganglionilor simpatici)
            - Caractere comune  - secretă neuropeptide şi amine
                                                 - secreta enolaza neuronală specifică
                                                   - au antigene comune
            - Unele celule secretă preferenţial peptide, altele amine (medulosuprarenala)
Functia endocrina a hipotalamusului
            - Hipotalamusul e situat la baza diencefalului şi a ventriculului 3 , delimitat superior de talamus prin şantul hipotalamic, posterior prin fosa interpedunculară, anterior prin comisura alba anterioara, chiasma optica, inferior prin infundibullum cu eminenta mediană şi tija hipofizară
            - Are organizare de tip nervos: neuroni cu pericarion şi preluingiri, celule gliale
            - Are arhitectură nervoasă, unii neuroni fiind capabili să sintetizeze şi să secrete neurohormoni şi neuromoderatori(are multe mitocondrii, complex Golgi, microtubuli, granule de secreţie). Neuronii sunt capabili să secrete peptide posthipofizare(1) şi peptide hipofizare(2).
1 peptidele posthipofizare  – sunt neuroni magnocelulari, majoritatea găsindu-se în nucleii supraoptic şi paraventricular
            - au talie mare (25 mm), aparat de sinteză dezvoltat, granule de secreţie mari (200 nm)
            - contribuie la formarea a 2 tracturi nervoase: supraoptico-hipofizar şi paraventriculo-hipofizar, ai caror axoni ajung în lobul posterior hipofizar
            - o mica parte din axonii nucleului supraoptic se termina într-o reţea de capilare din eminescenta mediană formând plexul caplar primar
            - axonii nu realizează sinapse şi formeaza conexiuni de tip neurovascular
            - pe traseul lor prezintă dilataţii numite corpii Hering, în apropiere de capilar; ei contin peptide  de secreţie.
Peptidele posthipofizare sunt numite şi hormoni hipotalamici efectori : ADH si ocitocina - ele sunt sintetizate sub forma de molecule precursoare ce conţin pe lângă peptide şi neurofizine (proteine transportor); după transport are loc şi clivajul moleculelor precursor, astfel încat în moleculele de secreţie peptidele şi neurofizinele sunt în stare libera.
            - transportul axonal poate fi lent (mm/zi) sau rapid( mm/2-3h)
            - eliberarea se face sub actiunea unui potenţial de acţiune (P.A.) la nivelul perikarionului secretor - exocitoza Ca-dependentă
2 peptide hipofizare  – sunt neuroni parvicelulari ce se găsesc în aria hipofizotropă.
            - aria hipofizotropă e compusă din: - nucleu arcuat, nucleu ventromedial, nuclei periventriculari, nucleu paraventricular
            - au talie mica (15mm), aparatul de sinteză mai slab reprezentat, granule de secreţie mai mici
            - axonii lor participă la realizarea conexiunilor nervoase, formând tractul tubero-infundibular; ei se termină în plexul capilar primar
            - nu au sinapse, ci formează conexiuni neuro-vasculare
            - controleaza activitatea secretorie a celulelor din hipofiza anterioara, prin neurohormoni: GHRH, GHIH, GnRH, TRH, CRH, dopamina
-         eliberarea acestor molecule se realizează prin mecanisme de feed-back exercitat de concentraţia plasmatică a hormonilor eliberati de celulele ţinta
-         ale hormonilor tropi hipofizari, controlati de neuronii parvicelulari.

Tipurile de neurohormoni hipotalamici
Neurosecrețiile hipotalamice sunt de 4 tipuri:
I. Eliberatori (RH - liberine) și inhibitori (IH - statine)
Structura: polipeptide;
Rol: controlează activitatea secretorie a adenohipofizei.
Liberinele (RH) => crește secreția hormonilor adenohipofizei;
Statinele (IH) => scade secreția hormonilor adenohipofizei.
Tipuri: TRH (tireoliberine);
            CRH (corticoliberine);
            LRH (gonadolibeline);
            GRH  somatoliberine + GIH somatostatine;
             PIH (hormoni inhibitori ai prolactinei) = DOPA.
Sinteza: în corpii neuronilor parvocelulari;
Transport  - din hipotalamus => RH/IH,
                       => inițial prin axonii neuronilor,
                      => ulterior prin sistemul port-hipofizar(dublă capilarizare)
                      => asigură trecerea RH/IH în s. și apoi din s. în adenohipofiză.
Acțiune: la nivelul structurilor adenohipofizei – > efect reglator (stimulator sau inhibitor pe secreția de hormoni tropi adenohipofizari).
Controlul secreției de RH și IH.
1.     Mecanism nervos predominant inhibitor;
2.     Tripla retroacțiune = triplul feedback (predominant inhibitor):
·        Lung: crește secreția hormonilor din glanda țintă –> scade secreția RH și a hormonilor tropi hipofizari;
·        Scurt: crește secreția hormonilor tropi hipofizari –> scade secreția RH;
·        Ultrascurt: crește secreția RH –> scade propria lor secreție.
3.     Concentrația plasmatică a unor substanțe;
4.     Cibernine;
5.     Hormoni epifizari.

II.Neurotransmițătorii
                         NA (noradrenalina) locus coeruleus
Sinteza                Dopamina – substanța neagră
                           Serotonina – rafeului
Rol – reglarea locală a funcției neuroendocrine a hipotalamusului.
III.Ciberninele
·        Sunt neuropeptide cu rol paracrin (acțiune la distanță)
                                                                  rol analgezic opial
·        Endorfine și enkefaline                      termoreglare
(opiații endogeni)                               reglarea aportului alimentar

IV.           α și β MSH – lipoliză; ACTH      rol în procesele de memorare și învățare.
Hipofiza
            - Localizată în şaua turcească, învelita de o capsulă ce deriva din duramater; din capsulă se desprind septuri ce compartimentează glanda în lobuli
            - din punct de vedere structural şi funcţional hipofiza are doua componente:
1. Adenohipofiza - derivă din punga lui Ratke şi are o structura glandulară - este alcatuită din trei lobi: anterior – 75%, intermediar si tuberal. Adenohipofiza:  - lobul anterior - cordoane de celuleîinconjurate de fibre de reticulină şi capilare sanguine; lobul intermediar - cordoane de celule şi ocazional foliculi; lobul tuberal - cordoane de celule sau cuiburi
2. Neurohipofiza - apare ca o extensie a hipotalamusului printr-o evaginare a planşeului ventricular 3 - este alcatuită din lobul posterior, tija pituitară şi eminenţa mediană. Neurohipofiza   – nu are structura glandulară, ci fibrilară, datorită axonilor din nucleii supraoptic şi paraventricular.Are inervatie de tip vasomotor, vascularizatia este asigurată de arterele hipofizare superioară şi inferioară.
Artera hipofizară superioară vascularizează lobul tuberal şi tija pituitară; ea formează plexul capilar primar din care iau naştere vase periportale. Din acestea se formează plexul capilar secundar ce se intinde şi în lobul intermediar. El se anastomozează cu reţeaua de capilare din lobul posterior hipofizar, din artera hipofizară inferioara, formând sistemul porthipofizar.
Sensul de circulaţie prin acest sistem port este atât descendent cât şi ascendent (controlând activitatea neuronilor parvicelulari). Există şi capilare limfatice.
Adenohipofiza
Celule adenohipofizare granulare(endocrine)
Celule adenohipofizare
Agranulare
a. celule somatotrope:
 - acidofile, PAS(-) - STH
b. celule lactotrope
- acidofile, PAS(-) - PRL
c. celule corticotrope
- bazofile, PAS(+) - POMC ce se cliveaza in : ACTH, a-MSH,         b-endorfine, b-lipotropina
d. celule tireotrope
- bazofile, PAS(+) - TSH
e. celule gonadotrope
- bazofile, PAS(+) - FSH, LH
a. celule foliculare(bazofile)
- la mijlocul cordoanelor celulare
- au cili/microvili
- rol necunoscut
b. celule stem(cromofile)
- provin din degranularea celulelor endocrine
            - celulele lactotrope apar în lobul intermediar
            - celulele gonadotrope apar în lobul tuberal
            - uneori acelaşi tip de celule poate secreta mai muţi hormoni
            - majoritatea celulelor sunt în lobul anterior hipofizar: -a- în partea laterală
                         -c- în partea postero-medială
                         -d- în partea anterioară
Neurohipofiza
            - pe lânga axonii neuronilor din nucleii mai sus amintiţi există şi axoni catecolaminergici ce se distribuie vaselor
            - conţine pituicite (asemanatoare astrocitelor); ele au prelungiri ce inconjoară lamina bazală a capilarelor din lobul posterior; ele intervin în fagocitoza locală, au rol trofic şi de sustinere pentru axonii secretori
            - are zone de vascularizaţie datorita arteriolelor mici şi capilarelor
Eminenta mediana
            - are 3 straturi:
1. ependimar  – alcătuit dintr-un tip particular de celule (tanicite) diferenţiate din epiteliul ce căptuşeşte ventriculul 3
   - tanicitele au microvili spre cavitatea ventriculului 3, o prelungire că ajunge lângă plexul capilar primar, granulaţii ce sunt vezicule de transport dinspre LCR  spre sânge şi invers
2. mijlociu   - alcătuit din fibre nervoase ce conţin axoni din nucleul supraoptic; aici se descarcă ADH, care exercită rol corticotrop la nivelul celulelor din lobul anterior hipofizar
3. palisadic  - alcătuit din plex capilar primar


Neuroimunoendocrinologia
Cercetătorii au descoperit multe trăsături comune în ceea ce priveşte structura şi funcţionarea sistemului nervos şi imun. Dacă în legătură cu sistemele nervos şi endocrin s-a stabilit că neuronii, păstrând structura şi funcţiile sale specifice (generarea şi transmiterea impulsurilor nervoase) pot funcţiona concomitent ca şi celulele endocrine, atunci acelaşi lucru se poate spune şi despre celulele sistemului imun. Participând la reglarea homeostaziei cu ajutorul mecanismelor specifice imune, aceste celule sunt capabile să expreseze receptorii faţă de multe molecule-semnal, care au rolul de intermediatori in activitatea sistemului neuroendocrin. Totodată, ele pot sintetiza peptide - în special neuropeptide, tahikinine, hormoni insulinici, proopiomelanocortina, din care se produce ACTH; somatostatina, prolactina.
Analiza asemănărilor în structura sistemelor nervos şi imun a demonstrat, că ambele sisteme constau dintr-un număr mare de celule fenotipic diferite, care formează reţele complexe. În limitele acestor reţele celulele interacţionează funcţionează pe baza principiului feed-back. Diferenţa constă în faptul, că în sistemul nervos celulele sunt fixate în spaţiu, pe când în sistemul imun permanent se mişcă şi interacţionează una cu alta un timp scurt.
Există numeroase exemple de interrelaţii strânse dintre sistemul neuroendocrin şi imun în diferite perioade ale vieţii şi diverse stări fiziologice. Este cunoscut de exemplu, că cu înaintarea în vârstă se reduc reacţiile protecţiei imune şi, în acelaşi timp, scade activitatea hormonului creşterii. Tot aşa, în diferite stări fiziologice, de exemplu în graviditate, scade reactivitatea imună, secreţia prolactinei, oxitocinei și crește secreția steroizilor sexuali – estrogenilor, progesteronului. După naștere, când se reduce secreția hormonilor steroizi și din nou devine activ sistemul imun, crește secreția PL și oxitocinei. Scăderea funcției protecției imune odata cu înaintarea în vârstă are loc în paralel cu creșterea secreției ACTH.
Un alt exemplu al interacțiunilor sistemelor nervos, imun, endocrin sunt mecanismele fiziologice, ce stau la baza reglării hipotalamice a secreției insulinei. Hipotalamusul este capabil să stimuleze eliminarea insulinei din celulele insulelor Langerhans pe calea neurotransmițătoare - ,,paraventriculovagale”. Această cale începe de la celulele nervoase ale nucleului paraventriculer (NPV) al hipotalamusului, trece prin sinapse, situată în bulbul rahidian la neuronii nucleului dorsal al nervului vag și în componența nervului vag ajunge la celulele insulelor Langerhans.
Astfel la celulele pancreatice ajung semnalele stimulatoare. Semnalele inhibitoare vin de la neuronii NPV pe cale umorală: în acești neuroni se secretă realising-hormonul-corticoliberina (CL), care în hipofiză stimulează secreția ACTH și prin intermediul lui – secreția glucocorticoizilor în corticosuprarenale. Glucocorticoizii inhibă eliminarea insulinei din β-celule. Astfel, pentru reglarea funcțiilor endocrine este caracteristic controlul dublu.
Un exemplu convingător al interrelațiilor dintre sistemele neuroendocrin și imun este reacția de stres. E cunoscut faptul, că această reacție se desfășoară ca răspuns la acțiunea unui spectru întreg al factorului mediului extern ca de exemplu, microbieni, de temperatură, de durere și alții. În toate aceste cazuri se acționează sistemul hipotalamo-hipofizar-corticosuprarenalian. În nucleul paraventricular al hipotalamusului crește secreția corticoliberinei, ca urmare, în adenohipofiză se intensifică secreția ACTH, ceea ce duce la creșterea secreției glucocorticoizilor în corticosuprarenală. Încă Hans Seyle, care pentru prima dată a descris această reacție, a menționat că sistemul imun nu rămâne indiferent față de reacția stresogenă.
Ulterior s-au descoperit mecanismele cu participarea cărora sistemul imun se include în reacții de stres.
S-a stabilit, că ca răspuns la acțiunea agenților patogeni din macrofagi se elimină interleucina (IL - 1). Această peptidă imună este capabilă să pătrundă prin bariera hemato-cerebrală în acele segmente, unde sunt ,,ferestre” pentru astfel de substanțe. Nimerind în creier, IL – 1 stimulează secreția corticoliberinei (KL) de către neuronii nucleului paraventricular al hipotalamusului. Acest proces depinde de prezența prostoglandinei E2 . la rândul său, KL stimulează secreția ACTH de către hipofiză, ceea ce duce la stimularea secreției hormonilor glucocorticoizi de către corticosuprarenală. Acestea în cazul hipersecreției pot inhiba secreția IL – 1 de către macrofagi și astfel reduce răspunsul imun în cazul excesului său.
Astfel, în cazul prezent observăm mecanisme ale feed-back-ului negativ, când în calitate de generator avem peptida imună, de executor – neuropeptida KL și hormonii sistemului endocrin.
Institutul Sănătății Naționale din SUA cercetează influența stresului imun asupra stării sistemului hipotalamo-hipofizar-adrenal la șobolani în condițiile de stres acut și cronic.
Stresul imun a fost reprodus prin administrarea endotoxinei. În condițiile stresului acut s-a constatat activitatea sporită a tuturor verigilor sin sistemul neuroendocrin, adică secreția sporită a KL în neuronii necleului PV al hipotalamusului, a ACTH în hipofiză și glucocorticoizilor în corticosuprarenale.
În condițiile de stres cronic, din contra, secreția KL brusc scădea, pe când secreția ACTH în hipofiză și glucocorticoizilor în corticosuprarenale se menține la un nivel constant.
Acest fenomen se constată și în cazul bolilor cronice inflamatorii autoimune ca artrita, encefalomielita alergică. Reducerea sintezei KL în aceste cazuri poate fi legată de acțiunea inhibitoare a glucocorticoizilor, nivelul cărora este sporit, și cu disechilibrul dintre neurotransmițători hipotalamici.
La mijlocul secolului XX cercetătorii care se ocupau de studierea patogenezei gușei difuze toxice (boala Greivs) au observat, că în acest caz se canstată hipersecreția hormonilor tireoizi, deși conținutul hormonului tireotrop hipofizar era normal. S-a presupus că există o substanță tireostimulatoare, care se leagă de receptorii tireocitelor, excluzând TSH. Această substanță face parte din imunoglobulinele clasei G. Ele aveau acțiune tireostimulatoare.
Încă un exemplu al interacțiunilor neuro-imunoendocrine este evoluarea diabetului zaharat. Deseori el apare la oameni de vârstă medie și înaintată după un stres psihoemoțional (decesul apropiatului, situațiile de conflict acasă, la servicii). În aceste cazuri se constată dereglări în homeostaza glucidică. Unul din simptomele primare este hiperglicemia. El poate fi reversibil, sau din contra, persistent, care apoi se transformă într-un sindrom caracteristic: toleranța dereglată față de glucoză din partea celulelor hiperglicemia, glucozura, prezența în sânge a anticorpilor specifici, etc.
Se presupune mecanismul patogenetic următor: reacțiile de stres sunt însoțite de apariția peptidelor bacteriene de șoc termic, care sunt străine organismului. Ele sunt recunoscute de către T-limfocitelor, care inițiază răspunsul autoimun, care provoacă distrugerea β-celulelor din insulele Langherhans din pancreas.
Stresul psihoemoțional stimulează secreția KL, care pornește reacția de stres. În normă KL stimulează secreția ACTH și glucocorticoizilor, iar prin intermediul lor – secreția citokinelor (IL-1) de către macrofagi. Acești hormoni și imunomediatori prin feed-back reglează secreșia insulinei.
Procesele autoimune, declanșate de stresul psihoemoțional, pot provoca distrugerea a 80-90 % din β-celule. Celulele rămase nu mai sunt în  stare să mențină secreția insulinei. Pentru compensarea funcției pierdute sunt necesare injecțiile insulinei exogene. Se dezvoltă diabetul zaharat insulinodependent.
Natura autoimună a patologiei endocrine se evidențiază și în cazul bolnavilor de boala Addison (insuficiența cronică a corticosuprarenalelor), și în cazul patologiei hormonale ale gonadelor, care duce la sterilitate.
Deseori ca obiect al agresiunii din partea sistemului imun sunt celulele nervoase. Astfel, în cazul diabetului insipid agresiunii autoimune sunt supuse celulele hipotalamice, care secretă vasopresina (ADH).
În cazul distrofiei musculare, în calitate de antigen străin este considerată proteina principală a mielinei, care acoperă fibrele nervoase. Când mielina este distrusă, ea nu mai poate îndeplini rolul de izolator electric. Impulsurile nervoase sunt strânse și nu pot atinge celulele-ținte, adică musculare. De aceea, bolnavii decedează în urma paraliziei musculaturii respiratorii. Astfel de cazuri letale se constată în miastenie gravă. În calitate de antigen străin servesc receptori proteici, care receptează neuromediatorul acetilcolina.



Structura generală a sistemului nervos.
1.     Compartimentul senzorial al SN – receptorii senzoriali.
Majoritatea acțiunilor SN este inițiată de experiențe senzoriale provenite de la receptorii senzitivi, fie ei vizuali, auditivi sau tactili de pe suprafața corpului sau alte tipuri de receptori.
Această experiență senzorială poate produce o reacție imediată sau poate fi memorizată pentru un timp de ordinul minutelor, săptămînilor sau chiar anilor, putând apoi ajuta la condiționarea rolurilor organismului într-un moment viitor.
Compartimentul motor – efector.
Rolul final și cel mai important al SN este de a controla diversele activități ale organismului. Aceasta se realizează prin controlul: 1) contracției m.m. scheletici din întreg corpul, 2) contracției m.m. netezi din organele interne și 3) secreției glandelor endo- și exocrine. Toate aceste activități sunt denumite funcții motorii ale SN, iar m.m. și glandele sunt denumiți efectori, deoarece ei desfășoară funcțiile dictate de semnalele nervoase.
Prelucrarea informației – funcțiile integrative ale SN.
Funcția majoră SN este de a prelucra informațiile primite astfel încât răspunsul motor obținut să fie adecvat. Peste 99 % informațiile senzoriale sunt eliminate de creier, ca fiind nesemnificative sau neimportante. De exemplu, de obicei nu luăm în seamă părțile corpului în contact cu hainele și nici presiunea scaunului pe care stăm. Atenția ne este captată numai de un obiect apărut ocazional în câmpul vizual și chiar zgomotul continuu înconjurător îl îndepărtăm din zona noastră de interes.
După ce informația senzorială importanță a fost selectată, ea este canalizată spre regiunile motorii cerebrale potrivite pentru a produce răspunsul dorit. Canalizarea informației definește funcția integrativă a sistemului nervos. Astfel, dacă o persoană pune mîna pe o sobă încinsă, răspunsul dorit este retragerea mîinii.
Există și alte răspunsuri asociate – îndepărtarea întregului corp de sobă și eventual și un țipăt de durere. Totuși, și aceste răspunsuri reprezintă punerea în funcție a unei mici porțiuni din sistemul motor al organismului.
Sinapsa este punctul de joncțiune dintre un neuron și neuronul următor și de aceea are controlul transmisiei semnalului.
Sinapsele determină direcțiile de propagare a semnalelor nervoase, mai exact ele efectuează o acțiune de selecție, uneori blocând semnalele slabe și permițând trecerea celor puternice alteori selectând și amplificând anumite semnale slabe, sau canalizând semnalele în direcții multiple.


Stocarea informației – memoria.
Numai o mică parte din informațiile senzoriale importante determină un răspuns imediat. O bună parte din informații sunt stocate pentru controlul ulterior al acțiunilor motorii și pentru utilizarea lor în procesul de gândire. Cea mai mare parte a stocării se realizează în cortextul cerebral, dar chiar și zonele bazale ale creierului, și poate chiar măduva spinării au capacitatea de a stoca mici cantități de informație.
Stocarea informației este un proces pe care îl denumim memorie și acesta este tot una din funcțiile sinapselor. Mai exact de fiecare dată când un anumit tip de semnale senzoriale parcurge o secvență de sinapse, acestea își cresc capacitatea de a transmite aceleași semnale data următoare, proces denumit facilitare. După ce semnalele senzoriale au parcurs sinapsele de un număr mare de ori, sinapsele devin atât de facilitate, încât semnalele inițiate exclesiv în creier pot produce trasmiterea impulsurilor pe aceeași cale, chiar dacă recepțiile senzoriale nu a fost excitant. Prin urmare, persoana va avea percepția trăirii senzațiilor autentice, deși de fapt nu este vorba decât despre amintiri ale senzațiilor.
O dată ce informațiile au fost stocate în SN, ele participă la rândul lor la mecanismele de prelucrare. Procesele de gândire compară noile percepții senzoriale cu cele memorate, amintirile ajută la selecția noilor informații senzoriale importante și la canalizarea lor spre arii de stocare adecvată în vederea unei utilizări ulterioare, sau spre arii motorii pentru a produce răspunsuri din partea organismului.

Cele 3 nivele funcționale fundamentale ale sistemului nervos.
SN uman a moștenit caracteristici specifice fiecărui stadiu al dezvoltării evolutive. Se disting 3 nivele funcționale, dotate cu funcții specifice: 1) nivelul spinal, 2) nivelul cerebral inferior, 3) nivelul cerebral superior sau cortical.
1.     Nivelul spinal.
Deseori, considerăm m.s. doar ca o cale de pasaj a asemnalelor de la periferia corpului spre creier, sau în sens opus de la creier înapoi spre organism. Însă, chiar și după secreția m.s. în porțiunea cervicală superficială își păstrează însă numeroase funcții. Spre exemplu, circuitele neuronale medulare mai pot determina (1) mișcări de mers, (2) reflexe de retragere a unor porțiuni ale corpului față de diferite obiecte, (3) reflexe care încordeazăpicioarele pentru a susține corpul împotriva gravitației și (4) reflexe care reglează vasele de sânge, motilitate gastrointestinală etc. În realitate, nivelurile superioare ale sistemului nervos operează adesea nu prin comenzi directe către periferia corpului, ci prin semnale trimise centrilor spinali ,,comandându-le” să-și îndeplinească atribuțiile.

2.     Nivelul cerebral inferior.
Multe, chiar marea majoritate a funcțiilor inconștiente ale corpului sunt reglate la nivel de trunchi cerebral, hipotalamus, talamus, cerebel și ganglioni bazali. Controlul subconștient al presiunii arteriale și a respirației se realizează în special la nivelul bulbului rahidian și al punții. Controlul echilibrului rezultă din conlucrarea unor zone mai vechi ale cerebelului cu centrii nervoși din bulb, punte și mezencefal. Reflexele alimentare, precum salivația ca răspuns la stimularea prin alimente a receptorilor gustativi, sau linsul buzelor sunt controlate de arii localizate în bulbul rahidian, punte, mezencefal, amigdală și hipotalamus. Numeroase manifestări emoționale ca frica, starea de excitație, activitatea sexuală, reacția de durere sau reacția de plăcere pot avea loc la animalul lipsit de scoarța cerebrală.

3.     Nivelul cerebral superior sau corical.
Scoarța cerebrală reprezintă un mare depozit de memorie. Ea nu lucrează niciodată singură, ci în asociere cu centrii nervoși inferiori. În absența scoarței cerebrale funcțiile centrilor inferiori sunt adesea inprecise.
Imensa casă de stocaj de informații corticale convertește de obicei aceste funcții în operații foarte precise. În fine, cortexul cerebral este esențial pentru majoritatea proceselor de gândire, deși el singur nu poate gândi. De fapt, centrii inferiori generează starea de veghe a cortexului cerebral a cărui bancă de date mnestice o deschide punând-o la dispariția mecanismelor gândirii.
Așadar, fiecare porțiune a SNC îndeplinește funcții speciale. Multe din funcțiile integrative sunt bine dezvoltate chiar la nivelul m.s., după cum numeroase funcții subconștiente se realizează în întregime la nivel subcortical. Dar numai cortecul cerebral este acela care deschide lumea în fața conștiinței noastre.


28 de comentarii:

  1. Acest comentariu a fost eliminat de autor.

    RăspundețiȘtergere
  2. Structura pancreasului
    Pancreasul este o glandă mixtă, atât cu secreţie exocrină, cât şi cu secreţie endocrină.
    Pancreasul endocrin
    Ocupă doar 2% din masa organului şi este format din insulele lui Langerhans. Acestea sunt răspândite difuz prin pancreasul exocrin.Numărul total al acestor insule variază între 500.000 şi 2.000.000, iar diametrul lor nu depăşeşte 400 de micrometri. Insulele sunt formate din celule şi capilare. Rolul capilarelor este de a prelua secreţia endocrină a pancreasului.


    Celule de tip A: sunt situate în periferia insulelor şi reprezintă aproximativ 10 – 20% din celulele ce formează insulele. Rolul lor este de a elabora şi secreta glucagonul.


    Celule de tip B: sunt mult mai numeroase – 80% din totalul celulelor endocrine. Sunt localizate în centrul insulelor şi secretă insulina.


    Celule de tip D: sunt în număr mult mai redus (5%) şi se găsesc răspândite pe toată insula. Aceste celule secretă somatostatin, cu rol inhibitor asupra secreţiei de insulină şi glucagon.


    Celule de tip G: ocupă 1% din masa pancreasului endocrin şi secretă gastrina, cu rol în stimularea secreţiei de acid clorhidric de către stomac.


    Celule de tip P.P.: predomină în insulele situate la nivelul capului pancreasului. Aceste celule secretă polipeptidul pancreatic (P.P.) cu rol stimulator asupra secreţiei de suc gastric şi inhibitor a secreţiei de suc pancreatic.

    Secreţia endocrină a pancreasului
    Pancreasul îndeplineşte un important rol endocrin prin hormonii eliberaţi în sânge.

    Insulina: numele de insulină vine de la originea sa – insulele lui Langerhans, deşi iniţial fusese denumită pancreină de către Paulescu, în 1921. Insulina este secretată de către celulele B insulare, iar la 15 minute după eliberare jumătate din cantitate devine inactivă. Insulina acţionează, în principal, asupra metabolismului glucidic – scade nivelul glucozei din sânge. Insulina activează anumiţi receptori de la suprafaţa celulei. Aceşti receptori vor activa o serie de proteine transportoare – GLUT 1, GLUT 2, până la GLUT 5. Aceste proteine se găsesc în diferite celule din corp, unele în celula musculară striată, altele în creier. După activare, se vor deplasa la suprafaţa celulei şi vor capta glucoza din sânge. Astfel, scade cantitatea de glucoză circulantă – efectul hipoglicemiant al insulinei.

    Glucagonul: este un alt hormon pancreatic ce contribuie la reglarea echilibrului glicemic, dar spre deosebire de insulină, ce avea efecte hipoglicemiante, glucagonul are efecte hiperglicemiante. Efectul hiperglicemiant al glucagonului este foarte puternic comparativ cu alţi hormoni ce au printre efecte şi creşterea glicemiei (adrenalină, cortizol).

    Somatostatinul: este secretat de către celulele de tip D din insulele lui Langerhans şi are o acţiune de scurtă durată în sânge – doar 2 minute. La nivelul pancreasului, somatostatinul inhibă secreţia de insulină şi glucagon. La nivel gastro-intestinal, somatostatinul scade absorbţia nutrimentelor şi inhibă secreţia sucurilor digestive – suc gastric, intestinal, pancreatic.

    Polipeptidul pancreatic: este secretat de către celulele de tip P.P. insulare. Secreţia de P.P este stimulată de câţiva hormoni – VIP, GIP, secretină, bombezină şi inhibată de somatostatin. Principala acţiune a P.P. este inhibarea secreţiei de suc pancreatic şi creşterea motilităţii gastrice şi intestinale. Acţiunea completă a P.P-ului nu este complet cunoscută.

    RăspundețiȘtergere
  3. PATOLOGIA SUPRARENALELOR, MBP- I, ANA MORARI, 2019
    1. BOALA CUSHING -este o afectiune determinata de un adenom hipofizar secretant de hormon adenocorticotrop (ACTH ) in exces care stimuleaza glandele suprarenale si astfel se elibereaza o cantitate suprafiziologica de cortizol care produce manifestarile caracteristice tabloului clinic: obezitatea facio-cervico-tronculara: crestere in greutate (2-15 kg) cu redistributia adipozitatii preponderent facial (fata rotunda de luna plina, rosie), la nivelul gatului (cocoasa), trunchiului si abdominal (sort abdominal); soldurile si coapsele sunt evitate si astfel se realizeaza aspectul de „portocala pe bat“ Leziuni ale pielii: -Vergeturi rosii-violacee (striuri rosii date de ruptura tesutului conjunctiv la nivelul coapselor, sub brat, pe abdomen si sani) -Acnee si hirsutism (cresterea in exces a parului in locuri caracteristice barbatilor, mai ales pe fata, dar si pe abdomen, coapse, sani), Vindecarea indelungata a raniilor -Roseata faciala -Infectii micotice mai frecvente -Hipertensiune arteriala, Diabet zaharat tip II, scaderea tolerantei la glucoza -Slabiciune musculara: la nivelul membrelor inferioare proximale – la nivelul coapselor -Tulburari de ciclu menstrual (rarirea sau absenta ciclurilor), infertilitate -Disfunctie erectila, scaderea libidoului, micsorarea testiculilor, aparitia sanilor (la barbati) -Osteoporoza:dureri osoase, fracturi osoase -Tulburari psihice: labilitate emotionala, iritabilitate, depresie, anxietate, tulburari de memorie, tulburari de somn, halucinatii -Calculi renali (piatra la rinichi) -Accentuarea setei cu cresterea volumului urinar.Tratament chirurgical Interventia chirurgicala care vizeaza indepartarea tesutului tumoral hipofizar (prin orificiul nazal). Tratamentul medicamentos In unele cazuri bine selectate se poate incerca inhibarea secretiei hormonale (a cortizolului) prin metode medicamentoase, dar acesta nu vindeca adenomul hipofizar ci controleaza numai semnele si simptomele bolii.
    1. SINDROMUL ADRENOGENITAL este maladie condiţionată de hiperfuncţia stratului cortical al suprarenalelor cu o secreţie excesivă a androgenilor.- Varianta virilizantă simplă- se dereglează doar sinteza glucocorticoizilor, fetiţele se nasc cu semne de pseudohermafroditism; iar la băieți sub influenta hormonilor androgeni se majorează în dimensiuni penisu. Are loc hiperpigmentarea organelor sexuale externe, pliurilor cutanate, areolelor mamelonare, al anusului. - Forma cu pierdere de sare-În această formă se dereglează nu numai sinteza glucocorticoizilor (cortizol), dar și a mineralcorticoizilor (aldosteron). Imediat după naștere, bolnavii au astfel de manifestări clinice ca: vome abundente în jet, neasociate cu alimentarea şi scaun moale. Ca urmare, se dezvoltă deshidratarea, sunt posibile convulsii. - Forma hipertonică- Pe lîngă semnele de virilizare la fete și macrogenitosomie la băieți, se manifestă prin hipertensiune arterială rezistentă, cu modificări severe precoceîn vasele renale, fundul ochilor și hipertrofie ventriculară stângă.

    RăspundețiȘtergere
  4. Continuare...
    2. BOALA CONN - Hiperaldosteronismul primar este o tulburare endocrina frecventa mai ales la femei intre 30-50 de ani. Hiperaldosteronismul primar defineste totalitatea perturbarile induse de productia excesiva de aldosteron la nivelul suprarenalei. Cauzele ce determina boala Conn cele mai frecvente sunt: 1. Adenomul glomerular solitar: ; 2. Hiperplazia bilaterala - asociaza frecvent si noduli corticali. Alte cauze ar fi: - carcinomul adrenoglomerular. Secretia in exces de aldosteron, determina prin actiunea la nivel renal: - cresterearea absorbtiei de sodiu si deci, cresterea continutului total de sodiu; - crestereareabsorbtieide apa consecutive celei de sodiu; - blocarea reabsorbtieide potasiu si deci hipokalemie; - cresterea excretiei de magneziu care poate da crize de tetanie; - fibroza miocardica, vasculara, renala; - efecte hipertensive. Tabloul clinic al bolii Conn este centrat de simptomul principal, hipertensiunea arteriala asociata cu hipokalmie, - simptome musculare; - poliurie nocturna.
    3. FEOCROMOCITOMUL Feocromocitomul reprezinta o tumoare endocrina a medulosuprarenalei (celulele cromafine), fiind caracterizat prin secretie masiva de catecolamine (in special noradrenalina). Simptomatologie: -Crize de cefalee, transpiratii, palpitatii -Hipertensiune arteriala; -Anxietate, tremuraturi, pierdere ponderala; -Tahicardie, uneori crize anginoase; -Metabolism bazal crescut, uneori hiperglicemie; -Crize caracterizate de greata, dispnee, tulburari vizuale. Tratamentul de prima intentie este excizarea tumorii.
    4. BOALA ADDISON - Afecțiune cronică, cu scadere a nivelurilor de hormoni suprarenali, maladie care nedescoperită și netratată la timp are o evoluție gravă, boala Addison putând pune viaţa în pericol. Afectarea glandei poate fi de natură autoimună, tuberculoasă (sau mai rar prin alte infecții), tumorală sau hemoragică. Boala se mai poate produce prin afectarea hipofizei, cu scaderea ACTH-ului, chiar daca suprarenala e sanatoasa. Semmne și simptome: Astenie, adinamie,anorexie,slăbire, melanodermie, hipotensiune arterială, hipoaciditate gastrică, greţuri, vărsături, dureri musculare şi articulare, diaree, diminuarea libidoului, vitiligo,preferinţă pentru mîncare sărată, la femei diminuarea pilozităţii pubiene şi axilare.
    5. SINDROMUL DE FEMINIZARE - în cazuri mai rare, tumorea malignă a suprarenalelor secretă, în loc de hormoni an-drogeni, hormoni estrogeni. Excesul de hormoni estrogeni determină la bărbat apariţia semnelor de feminizare: ginecomastie voluminoasă (dezvoltarea exagerată a glandelor mamare la bărbați), subţierea vocii, regresiunea caracterelor sexuale şi atrofie testiculară; pierderea potenţei sexuale. Datorită malignităţii tumorii, prognosticul bolii este grav.

    RăspundețiȘtergere
  5. Acest comentariu a fost eliminat de autor.

    RăspundețiȘtergere
  6. Andriiuc Mariana, Rezumat ”Hormonii glandei tiroide”
    Ce este glanda tiroida si care sunt principalele sale caracteristici
    Glanda tiroida sau tiroida (glandula thyroidea) este o glanda care apartine de sistemul endocrin, fiind situata la nivelul gatului, in partea din fata, sub marul lui Adam. Glanda tiroida secreta hormoni tiroidieni care influenteaza procesele metabolice si sinteza proteinelor.Tiroida este o glanda sub forma unui fluture, localizata la baza gatului, de culoare roz-galbuie. Aceasta are o lungime de aproximativ 5 cm si este compusa din doi lobi laterali cu forma ovala, pozitionati de-o parte si de alta a traheei. Cei doi lobi sunt conectati la mijloc de o punte formata din tesut tiroidian, numit istm.Greutatea glandei tiroide este de 5-6 grame la nou nascuti si poate ajunge sa cantareasca in jur de 25 si 30 de grame la adulti. De obicei, glanda tiroida este mai mare la barbati decat la femei.Hormonii secretati de tiroida sunt tirotoxina (T4) si triiodotironina (T3), iar acestia ajuta la reglarea functiilor vitale ale organismului.
    Hormonii tiroidieni
    Cei doi hormoni principali secretați de glanda tiroidă
    sunt reprezentați de tiroxina și triiodotironina. Tiroxina, denumită și T4 este o 3’,5’,3,5-L-tetra-iodotironina, a fost izolată pentru prima oară sub formă cristalizată în 1914 de către Kendall, [în ziua de Crăciun, la aproximativ 100 de ani de la izolarea pentru prima dată a iodului, în 1911 de către Bernard Courtois.Doi ani mai târziu, T3, denumită și 3’,5,3-L-triiodotironina, este demonstrată ca fiind mai potentă decât congenerul său T4. Zece ani mai târziu alte tironine iodinate și metaboliți ai acestora se fac cunoscuți prin intermediul tehnicilor analitice sofisticate care încep să apară. Interesul oamenilor de știință nu pornește de la descoperirea și izolarea acestor hormoni, ci de la întrebarea dacă glanda tiroidă exercită efecte hormonale asupra corpului, în special asupra metabolismului . În prezent, aceste două grupe sunt recunoscute ca făcând parte dintr-o superfamilie de receptori nucleari tiroidieni ce se cuplează cu anumite secțiuni specifice ale genomului [Jensen, 1991] [14]. Ceea ce se știe cu siguranță este faptul că efectele acestor hormoni sunt inițiate de receptorii prezenți în nucleul celular, dar ce rămâne încă necunoscut este site-ul ce stă la originea acestor efecte hormonale de natură tiroidianî. Izolarea hormonului T3 alături de descoperirea afinitîții mai crescute receptorilor nucleari pentru T3 fară de T4, ne duce la prezumția că hormonul tiroidian T4 este un pro-hormoni ci hormonul T3 este considerat hormonul activ principal al glandei tiroide.
    Un semn de întrebare îi este atribuit hormonului T2, diiodotironina care pare a iniția efecte asemănătoare hormonului T3, dar la care nu se cunoaște gradul de afinitate al receptorilor nucleari fară de aceștia.

    RăspundețiȘtergere
  7. Andriiuc Mariana.Continuare,Referat”Hormonii glandei tiroide”
    Efectele hormonilor tiroidieni:
    1.Efectul calorigen al hormonilor tiroidieni.
    Hormonii tiroidieni cresc activitatea metabolică în aproape toate elulele corpului. Ei cresc metabolizmul energetic și consumul de oxigen în toate celulele cu excepția creerului ,splinei,plămînilor retinei și gonadelor.Ca urmare intensificarea reacțiilor oxidative celulare metabolizmul bazal crește cu 60-100% peste valorile normale atunci cînd sunt secretate antități mari de hormoni tiroidieni.
    Hormonii tiroidieni cresc expresia receptorilor beta-adrenergici înn inimă, mușchi scheleticiși țesut adipos.
    Efectele metabolice ale hormonilor tiroidieni.
    Metabolizmul glucidic,lipidic,proteic.
    Efectele creșterii și diferențiere celulară:
    Hormonii tiroidieni sunt esențiali pentru creșterea și diferențierea normală a celulelor organizmului.
    Hormonii tiroidieni influențiază creșterea organizmului atît direct cât și indirect prin intermediul STH.
    Ei stimuliază osificarea endcondrală, creșterea liniară și maturarea centrelor de creștere metafizare din oase în perioada copăilăriei.Hormonii tiroidieni influențiază diferențierea celulară,cum ar fi țesutul nervos.
    Controlul functiei tiroidiene este realizat la nivel central de hormonul hipotalamic de eliberare a tirotropinei (TRH) si de tirotropina (TSH) secretata de hipofiza anterioara. Aportul de iod din alimentatie este foarte important pentru sinteza hormonilor tiroidieni (aportul zilnic trebuie sa fie de 150 g).
    Hiperfunctia tiroidiana determina boala Basedow
    frecventa mai ales la femei se caracterizata prin:
    cresterea metabolismului bazal exofalmie (bulbucarea ochilor), tulburari circulatorii (tahicardie, hipertensiune), iritabilitate crescuta, hiperfagie (consum crescut de alimente) cu scadere in greutate, cresterea in dimensiuni a glandei (gusa endemica).
    Hipofunctia tiroidiana determina efecte variate in functie de varsta. La copii determina nanismul tiroidian, cu dezvoltare fizica si psihica redusa pana la cretinism. La adulti determina scaderea capacitarii de invatare si memorare. Indiferent de varsta, are loc reducerea metabolismului bazal, determinand mixedemul (edem mucos, cu piele uscata, ingrosata si caderea parului).

    RăspundețiȘtergere
  8. Ecaterina Scurtulenco. CE ESTE DEPRESIA?
    Depresia este o problemă de sănătate mintală serioasă și frecventă. Aproximativ 20%, deci 1 din 5 oameni, au un episod depresiv pe parcursul vieții. Depresia e diferită de stările tranzitorii de tristețe care pot apărea în contextul dificultăților de zi cu zi sau al pierderii unei persoane dragi (doliu). Persoanele cu depresie trăiesc o suferință apăsătoare care le afectează performanța profesională, relațiile, calitatea vieții în general.
    Depresia, ca orice problemă de sănătate, trebuie recunoscută ca atare și trebuie abordată printr-un tratament adecvat. Dacă dvs. sau cineva apropiat manifestă simptome ale depresiei, aceste informații vă vor fi de ajutor.
    Cum se manifesta

    Depresia este o problemă complexă, nu doar o simplă stare emoțională negativă. Ea afectează mai multe aspecte ale vieții personale și se manifestă printr-o serie de simptome specifice care durează cel puțin două săptămâni și sunt prezente aproape în fiecare zi:
    • emoții – tristețe accentuată, pierderea interesului sau plăcerii, iritabilitate;
    • comportamente – agitație sau lentoare motorie, izolarea de prieteni sau familie, renunțarea la activitățile plăcute;
    • modul de funcționare a minții – dificultăți de concentrare, devalorizarea propriei persoane, pesimism;
    • reacții fiziologice – oboseală cronică, schimbări de apetit alimentar, insomnie sau hipersomnie.
    Simptomele enumerate caracterizează cel mai frecvent depresia și sunt folosite ca reper de diagnostic. Unele simptome pot fi mai accentuate decât altele. Diferențe în manifestarea depresiei pot fi observate între femei și bărbați, între copii și adulți sau între adulți tineri și persoanele de vârsta a treia.
    Deși este o problemă frecventă, depresia continuă să fie greu de conștientizat de către persoanele afectate și dificil de diagnosticat de către medici. Se estimează că mai puțin de jumătate din oamenii cu depresie ajung să fie diagnosticați ca atare, iar majoritatea dintre aceștia nu primesc un tratament de specialitate adecvat.
    Care sunt cauzele depresiei?
    ________________________________________
    Depresia este produsă de o interacțiune de factori de vulnerabilitate și stres. Cu alte cuvinte, depresia se poate instala oricând, la oricine, în funcție de vulnerabilitatea cu care ne naștem sau pe care o acumulăm pe parcursul vieții și de evenimentele stresante pe care le traversăm. Iată câteva exemple de vulnerabilități care, interacționând cu un eveniment stresant, pot cauza depresie:
    VULNERABILITATE STRES
    • Factori genetici
    • Experiențe negative timpurii
    • Relații de atașament defectuoase
    • Predispoziție de a trăi emoții negative (neuroticism)
    • Stil de gândire disfuncțional
    • Lipsa abilităților sociale
    • Deficite de autoreglare • Pierderea unei relații
    • Îmbolnăvirea sau moartea unui apropiat
    • Eșecul academic sau la locul de muncă
    • Stres excesiv la locul de muncă
    • Conflicte cu persoane importante

    RăspundețiȘtergere
  9. Ecaterina Scurtulenco. Depresia.Continuare: • Depresia melancolică” se caracterizează prin pierderea plăcerii pentru cele mai multe sau toate activitățile, lipsa reactivității pentru stimulanți plăcuți, o calitate a dispoziției depresive mai pronunțată decât cea ce ține de doliu sau pierdere, înrăutățirea simptomelor în orele de dimineață, scularea dimineața devreme, retardarea psihomotorie, pierderea excesivă în greutate (a nu se confunda cu anorexia nervoasă) sau sentimentul excesiv de vină.[76]
    • „Depresia atipică” se caracterizează prin reactivitate a dispoziției (anhedonie paradoxală), creștere semnificativă în greutate sau apetit crescut (alinare prin mâncare), somn sau somnolență excesivă (hipersomnia), senzație de greutate în membre și prejudicieri sociale semnificative ca consecință a respingerii interpersonale percepute.[77]
    • „Depresia catatonică” este o formă rară și severă a depresiei majore care implică perturbări ale comportamentului motor și alte simptome. În acest caz, persoana este mută și aproape încremenită, și fie rămâne imobilă, fie manifestă mișcări fără scop sau chiar bizare. Simptome catatonice se manifestă și în schizofrenie și în episoade maniacale, sau pot fi cauzate de sindromul neuroleptic malign.[78]
    • „Depresia cu suferință anxioasă” a fost adăugată în DSM-V ca mijloc de a evidenția co-manifestarea depresiei sau maniei alături de anxietate, precum și riscul de sinucidere al indivizilor depresivi cu anxietate. Precizări de acest fel pot de asemenea ajuta la facerea de pronosticuri pentru cei diagnosticați cu tulburare depresivă sau bipolară.[64]
    • „Depresia cu început peri-partum” este depresia intensă, susținută și care uneori limitează mișcările și activitățile persoanei, experimentată de femei după ce nasc sau în timp ce sunt însărcinate. DSM-IV-TR a utilizat clasificarea „depresie postpartum”, dar aceasta a fost schimbată pentru a nu fi excluse cazurile de femei depresive în timpul sarcinii.[79] Depresia cu început peripartum are o rată de incidență de 10-15% printre noile mame. DSM-V susține că pentru a califica depresia cu început peripartum, începutul trebuie să aibă loc în timpul sarcinii sau în prima lună de la naștere. S-a afirmat că depresia postpartum poate dura trei luni.[80]
    • „Tulburarea afectivă sezonieră” (TAS) este o formă de depresie în care episoadele depresive încep toamna sau iarna și se termină primăvara. Diagnosticul este pus dacă cel puțin două episoade au avut loc lunile mai friguroase și nici unul în alte perioade, într-o perioadă de doi ani sau mai mult.[81]

    Cauzele biologice

    Contribuția factorilor biologici la declanşarea depresiei a fost intuită încă din Antichitate. Cercetările s-au orientat spre tulburările în concentraţia şi reglarea neurotransmitatorilor la nivel cerebral. Între neuroni (celulele cerebrale), informaţia se transmite chimic, prin „vărsarea” din primul neuron în spaţiul dintre doi neuroni (fanta sinaptică) a unor substanţe care se vor lega de anumiţi receptori de pe neuronul următor, determinând efectele necesare. Întreaga activitate cerebrală este reglată, modificată de aceste substanţe chimice denumite neurotranmiţători.
    rolul important pe care îl joacă aceste substanţe (norepinefrina, serotonina, dopamina) în producerea tulburărilor depresive. În general, în etiologia depresiei majore, serotonina este considerată de primă importanţă. În prezent, se accentuează mai mult importanţa dezechilibrului raportului dintre serotonină, noradrenalină şi acetilcolină.
    Teoria clasică a etiologiei biologice a tulburării afective depresive constă în disfuncţia sistemului de neurotransmiţători ce funcţionează la diferite niveluri ale creierului (Ipoteza monoaminică a depresiei).
    Acest sistem are ca principali neurotransmiţători implicaţi în depresie :
    Noradrenalina sau norepinefrina (NA);
    Serotonina (S);
    Dopamina (DA).

    RăspundețiȘtergere
  10. Ecaterina Scurtulenco. Depresia.Continuare: IMPLICAREA SISTEMULUI SEROTONINERGIC ÎN DEPRESIE
    Deficitul neurotransmisiei serotoninergice este modelul biologico-biochimic cel mai relevant pentru tulburarea afectivă depresivă.
    Majoritatea neuronilor serotoninergici se situează la nivelul trunchiului cerebral (nucleii rapheului). Căile de conducere serotoninergice sunt către cortexul frontal, ganglionii bazali, sistemul limbic, hipotalamus, substanţa neagră, măduva spinării.
    Rolurile serotoninei la nivelul sistemului nervos central constau în:
    Reglarea stării de veghe şi somn
    Reglarea activitaţii mintale
    Reglarea activitaţii neuromotorii
    Reglarea funcţiilor senzitivo-senzoriale
    Reglarea unor funcţii vegetative şi endocrine
    Anomaliile ce pot apărea în sistemul S sunt reprezentate de:
    – deficitul de monoamine
    – creşterea numărului de receptori pentru serotonină
    Implicaţiile în plan simptomatologic ale acestor anomalii sunt constituite de dispoziţia depresivă, anxietate, panică, fobii, obsesii şi compulsii, bulimie.
    Din punct de vedere clinic, depresia prin deficit de serotonină îmbracă predominant două forme: depresia ostilă şi depresia anxioasă.
    Ambele forme sunt responsabile de o rată înaltă a riscului suicidar.
    Depresia prin anomalii apărute la nivelul sistemului serotoninergic se caracterizează prin doua entitaţi simptomatologice distincte:
    Depresia anxioasă
    dispoziţie depresivă
    anxietate
    nelinişte psihomotorie marcată
    insomnie de adormire
    hiperfagie – bulimie
    Depresia ostilă
    dispoziţie depresivă
    comportament suicidar recurent
    tendinţă la acte antisociale
    nelinişte psihomotorie
    interferenţe alcoolice
    antecedente heredocolaterale (afecțiuni la membrii familiei) prezente: tulburări afective, suicid, alcoolism, comportament antisocial.

    RăspundețiȘtergere
  11. Ecaterina Scurtulenco. Depresia.Continuare:IMPLICAREA SISTEMULUI DOPAMINERGIC ÎN DEPRESIE
    Dopamina a fost identificată în anul 1957 ca neurotransmiţător al sistemului nervos central, fiind produsă în neuronii dopaminergici din tirozina.
    Neuronii DA sunt implicaţi în :
    • iniţierea şi coordonarea motilităţii
    • modularea activităţii neuroendocrine şi a comportamentului instinctual
    • controlul funcţiilor cognitive
    Creşterea activitaţii neuronilor DA, în special în zona mezolimbică (zonă situată în interiorul creierului) este responsabilă de apariţia simptomelor pozitive din schizofrenie (delir, halucinaţii, dezorganizare comportamentală, comportament catatonic, dezorganizarea limbajului). Disfuncţiile dopaminei în zona corticală sunt implicate în apariţia simptomelor negative (afect inadecvat, tulburări emoţionale, apatie, sărăcirea gândirii, lipsa bucuriei, scăderea voinţei, stereotipii, relaţionare interpersonală deficitară) şi cognitive (tulburări de atenţie, memorie, gândire).
    Dopamina are un rol important în comportamentul emoţional, în apariţia iluziilor, tulburărilor de gândire, agitaţiei psihomotorii, şi în special a halucinaţiilor.
    Când căile dopaminergice sunt activate de droguri (amfetamină, cocaină), în schizofrenie, manie, depresie, tulburări cognitive, se produce creșterea DA şi apar simptome pozitive psihotice (iluzii, halucinaţii). Deasemenea, DA e implicată şi în simptomele agresive şi ostile din aceste boli.
    Potenţialul de apariţie a suicidului în depresie este accentuat de implicarea secundară a deficitului dopaminic, lipsa dopaminei constituind şi un factor important de rezistenţă terapeutică.
    Depresia prin deficit de DA se caracterizează prin:
    • dispoziţie depresivă
    • apatie, pierderea interesului
    • insomnie
    • oboseală
    • disfuncţie executorie
    • agitaţie sau inhibiţie psihomotorie
    Se acceptă că niciuna din teoriile actuale nu explică complet bazele biologice ale depresiei, deoarece depresia este mai degrabă un sindrom decât o boală unitară specifică. Totuşi, factorii biologici sunt cei mai importanţi, constituind baza teoretică a tratamentului medicamentos al depresiei.
    Factori endocrinologici
    Psihoneuroendocrinologia este un concept medical bazat pe multiplele observaţii clinice şi rezultate experimentale, care relevă relaţia funcţională a sistemului nervos cu cel endocrin şi, totodată, complexitatea şi dimensiunea biochimică a bolilor psihice.
    Sistemul nervos eliberează agenţi chimici, care pot acţiona ca hormoni circulanţi. La rândul lor, o serie de hormoni, produşi de diverse glande endocrine, pot acţiona în cadrul sistemului nervos central. Prin hipotalamus, regiune cerebrală implicată în reglarea emoţiilor şi a funcţiilor vegetative, şi prin hipofiză, glanda care controlează toate celelate glande endocrine, sistemul nervos influenţează funcţionarea şi este influenţat de către sistemul endocrin.
    Secreţia crescută de cortizol şi eliberarea scăzută de hormon tireostimulant (TSH), care are drept urmare scăderea nivelului de hormoni tiroidieni, au un rol recunoscut în generarea tulburării depresive. Alte perturbări neuroendocrine observate în depresie sunt: eliberarea scăzută de hormon de creștere (STH), hormon foliculostimulator (FSH), hormon luteinizant (LH) şi testosteron.

    RăspundețiȘtergere
  12. Ecaterina Scurtulenco. Glanda tiroidă patologiile ei

    GT este cea mai mare glandă a sistemului endocrin uman având greutatea la nou-născut de 5-6 g şi la adult de 25-30 g. Ea este situată în regiunea antero-laterală a gâtului. Are forma literei H şi este alcătuită din 2 lobi: lobul drept şi lobul stîng uniţi print-un istm - porţiune de ţesut glandular.
    tiroida controlează procesele metabolice, sinteza proteică, expresia şi realizarea programului genetic, diferenţierea şi creşterea celulară a organelor, asigură formarea scheletului şi creştera staturală, dezvoltarea sexuală. Funcţia glandei tiroide este extrem de importantă în dezvoltarea sistemului nervos al copilului. Activitatea ei este dependentă de hipofiză şi hipotalamus.
    Glanda tiroidă produce doi hormoni T3 tiroxina și T4 tironina.
    Afecţiunile tiroide sunt diverse şi pot varia de la modificări anatomice ale dimensiunilor până la importanţa dezichilibrului de funcţionare care se răsfrâng asupra întregului organism – cancer tiroidian.
    Cancerul tiroidian papilar este o tumoră malignă cu evoluție lentă, care tinde să se răspândească în ganglionii limfatici din zona gâtului.
    Cancerul tiroidian follicular are o evoluție lentă și se poate răspândi în ganglionii limfatici, în fluxul sanguin și în țesuturile mai îndepărtate, incluzând oasele și plămânii.
    Cancerul tiroidian medular prezintă, de obicei, niveluri anormal de ridicate ale calcitoninei. Are evoluție lentă și caracter ereditar; prin urmare, rudele unui pacient cu cancer tiroidian medular trebuie să efectueze testul de mutație genetică.
    Cancerul tiroidian anaplazic este cel mai rar tip de cancer tiroidian, reprezentând 2% din cazuri. Este o tumoră cu progresie rapidă, care se răspândește rapid și este dificil de tratat
    Afecțiunile tirodei se manifestă prin modificări calitative sau cantitative ale secreției hormonale, mărirea tiroidei (gușă) sau ambele.
    Secreția insuficientă de hormoni tiroidieni este denumită hipotiroidie sau mixedem, însotită de scăderea consumului caloric (hipometabolism).
    Secreția excesivă de hormoni tiroidieni determină hipertiroidie sau tireotoxicoză și hipermetabolism.
    Mărirea glandei tiroide (gușa) poate fi generalizată sau focală:
    mărirea generalizată poate fi asimetrică, lobul drept având o tendință mai mare de creștere decât lobul stâng și poate fi asociată cu o secreție hormonală crescută, normală sau scăzută în funcție de afecțiunea determinantă;
    marirea focală sugerează de obicei o afecțiune tumorală benignă (asociata de obicei cu creșterea secreției hormonilor tiroidieni și hipertiroidie) sau malignă. Gușa tiroidiană poate comprima structurile învecinate de la nivelul gâtului sau mediastinului.
    • Simptomele hipotiroidismului se dezvolta lent, in timp, de-a lungul a luni sau ani de zile:
    - par aspru si subtire
    -pielea uscata
    -unghii friabile
    -tenta galbuie a tegumentelor
    -lentoarea in miscari
    -pielea rece
    -intoleranta la frig
    -senzatia de oboseala, slabiciune, toropeala, aspect adormit
    -afectarea memoriei, depresie sau dificultati de concentarare
    -constipatie
    -cicluri menstruale abundente sau neregulate care pot tine mai mult de 5-7 zile.

     Tiroidita Hashimoto este o afecțiune autoimună în care sistemul imunitar atacă propriul organism ţinta fiind glanda tiroidă. Acest lucru duce la o distrugere pe termen lung a glandei tiroide și, implicit, la niveluri insuficiente de hormoni tiroidieni. Pe măsură ce boala avansează, tiroida poate produce prea puțini hormoni tiroidieni, ducând la hipotiroidism.
     Boala Graves face parte din afecțiunile tiroidiene autoimune. Sistemul imunitar al organismului suprastimulează glanda tiroidă, determinând-o să producă hormoni în cantități mari. Pacienții cu boala Graves prezintă simptome de oftalmopatie Graves relevantă clinic (ochi inflamați și bulbucați.

    RăspundețiȘtergere
  13. Гормоны коры надпочечников.
    Надпочечники – (glandula suprarenalis)-парные железы, внутренней секреции расположенные над верхними полюсами почек. На уровне 1-12 грудного и 1 ого поясничного позвонков. Вес-7-10 гр, длина-5см, ширина 3-4см, толщина -1см.
    • Значение:
     Являются частью эндокринной системы
     Они участвуют в производстве более 50 гормонов, которые имеют большое значение для жизни
     Надпочечники работают в тесном контакте с гипоталамусом и гипофизом в системе. Она известна как гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система.
     Надпочечники играют огромную роль в реакции на стресс.
    Каждая железа окружена плотной соединительной тканью состоящая из двух слоев:
    • Наружного (коркового) вещества. Корковое вещество имеет желтый цвет и составляет основную массу железы. В нем вырабатывается и выделяется в кровь целый ряд различных гормонов, объединенных общим названием - кортикостероиды.
    • Внутреннего (мозгового) вещества. Более темное мозговое вещество состоит, главным образом, из хромаффинной ткани, окруженной многочисленными капиллярами.

    Все кортикоиды образуются из холестерина крови и синтез-ого в самих клетках крови. При синтезе кортикостероидов образуется порядка 50 различных соединений однако секретируется в кровь в физиологических условиях всего 7-8 из них.
    Корковое вещество делят на клубочковую, пучковую и сетчатую зоны.
    Наружная клубочковая зона коркового вещества - МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ.
    • Минералкортикоиды повышают реабсорбцию Na+ и выделение K+ в почках. Принимают участие в регуляции минерального обмена.
     Альдостерон. Норма в организме – от 100-400 пмоль/л у взрослых и 500-5480 пмоль/л
     Кортикостерон
     Дезоксикортикостерон
     18- оксикортикостерон
    Регуляция синтеза и секреция – альдостерона осуществляется преимущественно ангиотензином-//, и является частью ренин-ангиотензин –альдостероновой системы (РААС). Она обеспечивает регуляцию водно-солевого обмена и гемодинамики. Одним из главных органов мишеней гормона являются почки где альдостерон вызывает усиленную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах с его задержкой в организме и повышением экскреции калия с мочой.
    Средняя пучковая зона коркового вещества - ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ. Глюкокортикоиды - оказывают важное действие почти на все процессы обмена веществ.
    • Они стимулируют образование глюкозы из жиров и аминокислот (глюконеогенез),
    • угнетают воспалительные, иммунные и аллергические реакции
    • уменьшают разрастание соединительной ткани, а также повышают чувствительность органов чувств и возбудимость нервной системы.
     Кортизон-взрослые (утро)-12-35 нг/мл. Взрослые (вечер)- 6-28 нг/мл
     Кортикостерон
     гидрокортизон (кортизол)-взрослые(утро) 46-206 нг/мл..взрослые (вечер)- 18-136 нг/мл
     11-дезоксикортизол
     11-дегидрокортикостерон
    Внутренняя сетчатая зона – ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ. В сетчатой зоне производятся половые гормоны (андрогены, являющиеся веществами — предшественниками эстрогенов). Данные половые гормоны играют роль несколько иную, чем гормоны, выделяемые половыми железами. Они активны до полового созревания и после созревания половых желёз; в том числе они влияют на развитие вторичных половых признаков.
     Андрогены
     Эстрогены
     Прогестерон
    Регуляция секреции андрогенов осуществляется с помощью кортикотропина гипофиза.

    RăspundețiȘtergere
  14. Мозговое вещество надпочечников
    Клетки мозгового вещества надпочечников вырабатывает катехоламины
     адреналин и норадреналин.
     Также оно вырабатывает пептиды, которые отвечают за регулировку нервной системы и желудочно-кишечного тракта.
    Основные функциональные эффекты катехоломинов
    • Учашение и усилении е частоты сердечных сокращений
    • Сужение сосудов кожи и органов борюшной полости
    • Повышения теплообразования в тканях
    • Ослабление сокращений желудка и кишечника
    • Расслабления бронхиальной мускулатуры
    • Повышения возбудимости нервной системы и эффективности приспособительных реакций
    КАТЕХОЛАМИНЫ
    Гормоны мозгового вещества образуются из аминокислоты-тирозина-поэтапно. Тирозин-ДОФА-Дофамин-норадреналин-адреналин. Катехоламины называют гормонами срочного приспособления к действию сверхпороговых раздражителей среды.
    ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ.
    Синтезируются в пучковой зоне коры надпочечников. По химическому строению гормоны являются стероидами, образуются из холестерина, для синтеза необходима аскорбиновая кислота.
    Физиологическое значение глюкокортикоидов.
    Глюкокортикоиды влияют на обмен углеводов, белков и жиров, усиливают процесс образования глюкозы из белков, повышают отложение гликогена в печени, по своему действию являются антагонистами инсулина. Глюкокортикоиды оказывают катаболическое влияние на белковый обмен, вызывают распад тканевого белка и задерживают включение аминокислот в белки. Гормоны обладают противовоспалительным действием, что обусловлено снижением проницаемости стенок сосуда при низкой активности фермента гиалуронидазы. Уменьшение воспаления обусловлено торможением освобождения арахидоновой кислоты из фосфолипидов. Это ведет к ограничению синтеза простагландинов, которые стимулируют воспалительный процесс. Глюкокортикоиды оказывают влияние на выработку защитных антител: гидрокортизон подавляет синтез антител, тормозит реакцию взаимодействия антитела с антигеном. Глюкокортикоиды оказывают выраженное влияние на кроветворные органы: 1) увеличивают количество эритроцитов за счет стимуляции красного костного мозга; 2) приводят к обратному развитию вилочковой железы и лимфоидной ткани, что сопровождается уменьшением количества лимфоцитов.
    Выделение из организма осуществляется двумя путями:
    1) 75–90 % поступивших гормонов в кровь удаляется с мочой;
    2) 10–25 % удаляется с калом и желчью.
    Регуляция образования глюкокортикоидов.
    Важную роль в образовании глюкокортикоидов играет кортикотропин передней доли гипофиза. Это влияние осуществляется по принципу прямых и обратных связей: кортикотропин повышает продукцию глюкокортикоидов, а избыточное их содержание в крови приводит к торможению кортикотропина в гипофизе. В ядрах переднего отдела гипоталамуса синтезируется нейросекрет кортиколиберин, который стимулирует образование кортикотропина в передней доле гипофиза, а он, в свою очередь, стимулирует образование глюкокортикоида. Функциональное отношение «гипоталамус – передняя доля гипофиза – кора надпочечников» находится в единой гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, которая играет ведущую роль

    RăspundețiȘtergere
  15. в адаптационных реакциях организма. Адреналин – гормон мозгового вещества надпочечников – усиливает образование глюкокортикоидов.

    МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ
    Минералокортикоиды являются жизненно важными гормонами, усиливают воспаление и реакции иммунной системы. Избыточная их продукция ведет к задержке в организме натрия и воды, отёкам и артериальной гипертензии, потере калия и водородных ионов, к нарушениям возбудимости нервной системы и миокарда. Недостаток альдостерона у человека сопровождается уменьшением объёма крови, гипотензией,угнетением возбудимости нервной системы.


    Расстройства, связанные с функционированием надпочечников.
    Корковое вещество:
    • Болезнь Аддисона
    • Синдром Иценко—Кушинга
    • Врождённая адренальная гиперплазия
    • Гиперплазия надпочечников
    • Синдром Кона
    Мозговое вещество: Феохромоцитома
    Болезнь Аддисона -ГИПОФУНКЦИЯ
    (недостаточность коры надпочечников, или гипокортицизм) – эндокринное заболевание, которое развивается, если надпочечники не выделяют в достаточном количестве гормон кортизол, а иногда и гормон альдостерон.
    Проявления болезни
    • Мышечная слабость, повышенная утомляемость
    • Снижение аппетита, потеря веса
    • Потемнение кожных покровов (гиперпигментация)
    • Снижение артериального давления, обмороки
    • Повышение потребность в соли
    • Низкий уровень содержания глюкозы в крови (гипогликемия)
    • Тошнота, рвота, диарея
    • Боль в суставах и мышцах
    • Повышенная раздражительность
    • Депрессия
    Синдром Иценко-Кушинга -ГИПЕРФУНКЦИЯ
    Болезнь Иценко-Кушинга -тяжелое нейроэндокринное заболевание, которое проявляется избыточной продукцией АКТГ (адренокортикотропного гормона), обусловленное наличием опухоли гипофиза или гиперплазией кортикотрофов (АКТГ-продуцирующих клеток аденогипофиза).
    Гиперсекреция АКГТ аденомой гипофиза приводит к гиперфункции надпочечников. Обычно наблюдается гиперсекреция гормонов всех зон коры надпочечников (пучковая зона — кортизол; клубочковая зона — альдостерон; сетчатая зона — дегидроэпиандростерон (надпочечниковый андроген), при этом в большинстве случаев наблюдается увеличение размеров надпочечников.
    К основным симптомам болезни Иценко-Кушинга относят:
    • диспластическое ожирение;
    • трофические изменения кожи;
    • гирсутизм (избыточный рост терминальных волос у женщин по мужскому типу);
    • поражение сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия; гипертрофия левого желудочка);

    RăspundețiȘtergere
  16. системный остеопороз;
    • вторичный гипогонадизм;
    • вторичный иммунодефицит;
    • энцефалопатия;
    • нарушения электролитного и углеводного обменов;
    • миопатия;
    Чаще болеют женщины в возрасте от 20 до 40 лет.
    Болезнь Крона.Альдостерома.
    Хроническое воспалительное заболевание кишечника аутоиммунной природы, характеризующееся стенозом кишечных сегментов, образованием свищей и внекишечными поражениями. Этиологический фактор заболевания не установлен. Предполагается роль вирусов.
    Общие неспецифические проявления:
    • Понос
    • Боль в животе
    • Потеря веса
    • Повышение температуры тела
    • Плохой аппетит
    • Общая слабость
    Гиперплазия надпочечника
    Врожденная гиперплазия коры надпочечников — это группа аутосомно-рецессивных наследственных болезней, обусловленных генетическими дефектами ферментов стероидогенеза. Главное звено патогенеза всех форм врожденной гиперплазии коры надпочечников — нарушение синтеза кортизола
    Феохромоцитома
    Заболевание, обусловленное доброкачественной или злокачественной опухолью хромаффинной ткани надпочечников или вненадпочечниковой локализации. Характерны кризы с резким повышением АД в сочетании с нервно-психическими, эндокринно-обменными, желудочно-кишечными и гематологическими симптомами (пароксизмальная форма заболевания
    Глюкокортикоиды — стероидные гормоны, синтезируемые корой надпочечников. Выработка гормонов надпочечников находится под контролем ЦНС и тесно связана с функцией гипофиза Адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ, кортикотропин) является физиологическим стимулятором коры надпочечников. Глюкортикоиды вызывают множество эффектов, т.к. оказывают влияние на большинство клеток организма.
    Они обладают
     Противовоспалительным
     Десенсибилизирующим
     противоаллергическим
     иммунодепрессивным действием
     противошоковыми и антитоксическими свойствами.
    Глюкокортикоиды оказывают выраженное влияние на все виды обмена:
     углеводный
     белковый
     жировой
     минеральный.
    Со стороны углеводного обмена это проявляется тем, что они стимулируют глюконеогенез в печени, повышают содержание глюкозы в крови (возможна глюкозурия), способствуют накоплению гликогена в печени. Влияние на белковый обмен выражается в угнетении синтеза и ускорении катаболизма белков, особенно в коже, в мышечной и костной ткани. Это проявляется мышечной слабостью, атрофией кожи и мышц, замедлением заживления ран.

    RăspundețiȘtergere
  17. ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ НА ОРГАНИЗМ И НЕЙРОЭНДОКРИННУЮ СИСТЕМУ ЧЕЛОВЕКА.
    Алкоголь - это ничто иное как спирт (этанол). Длительное употребление спиртных напитков неизбежно приводит к развитию хронического алкоголизма. Алкоголизм или алкогольная зависимость - это хроническая болезнь, проявляющаяся в симптомах физической и психической зависимостью от алкоголя, а так же поражению различных систем органов, которые в первую очередь подвергаются его воздействию. Действующий компонент алкогольных напитков это - этанол, который быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, проникает в мозг человека, вступает в контакт с нервными клетками. Концентрация этанола в крови достигает максимума через 45—90 минут после употребления спиртного. Этанол выводится из организма в неизмененном виде легкими, почками, молочными и потовыми железами и с калом, и путём биотрансформации, которая происходит в основном в печени. Алкоголь, принятый внутрь, очень быстро всасывается слизистой оболочкой желудка и кишечника и попадает в кровь уже через 5 минут. Через кровь алкоголь попадает в мозг и печень, где его количество становится наибольшим.
    Человеческий мозг подвержен влиянию алкоголя более других органов. Если взять за единицу концентрацию алкоголя в крови, то в головном мозге она будет 1,75 (для сравнения в печени - 1,45, а в спинномозговой жидкости - 1,50).
    1 стадия алкоголизма—сильная психическая зависимость. Снижение кол-ого контроля и нарушение памяти.
    1 стадия характеризуется наличием слабой психологической зависимости. Если человек не имеет доступа к спиртному, зависимость медленно сходит на нет, но при наличии средств он непременно приобретет себе дозу этанола. Видимых физических патологий на первой стадии болезни не наблюдается – лишь легкое пристрастие, характеризующееся желанием выпить на выходных, сопроводить спиртным встречу друзей или разбавить некоторой дозой алкоголя одиночество.Для того, чтобы отвратить больного от приема этилового спирта, достаточно отвлечь его внимание и заполнить свободное время программой, исключающей приём алкоголя. В этом случае психологическая зависимость полностью исчезает в течение короткого времени. Однако, если этого не сделать, приём спиртного становится менее нормированным и более частым, и больной становится зависим все сильнее.
    2 стадия алкоголизма-увеличение всех симптомов.Синдром абстиненции.Псевдозапои
    2 стадия характеризуется навязчивым желанием пить спиртное. Психологическая зависимость становится неизбывной – даже в отвлеченном на работу или другие дела состоянии больной думает о том, как было бы неплохо выпить (и зачастую живет в ожидании этого момента).Увеличивается толерантность к алкоголю – доза, от которой не возникает естественной тошноты как реакции на интоксикацию организма, становится все больше. Критическое отношение к алкоголизму пропадает; спиртное в повседневной жизни становится самим собой разумеющимся. Далее наступает то, что современные медики склонны считать переходом к третьей, самой тяжелой по стандартной классификации стадии болезни (хотя это можно определить как отдельную стадию).
    3 стадия алкоголизма-тяжёлая степень абстиненции. Сильные запои и психическая диградация.
    3 стадия характеризуется появлением абстинентного синдрома у пьющего. Зависимость на психологическом уровне перерастает в физическую: принимаемый алкоголь блокирует выработку многих естественных гормонов, из-за чего больной уже не может перестать пить.Больной достигает так называемого «плато толерантности к алкоголю» - возможная к употреблению без рвоты доза этанола возрастает в несколько раз выше безопасной нормы. У алкоголика начинаются патологические изменения нервной ткани, печень начинает медленно перерождаться в соединительную ткань – возникают зачатки цирроза.При принудительном прекращении запоя у больного возникают симптомы, напоминающие наркотическую «ломку» и характеризующиеся «синдромом отказа». Поведение больного во время синдрома отказа становится буйным, непредсказуемым и активно-агрессивным.

    RăspundețiȘtergere
  18. ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ НА ОРГАНИЗМ И НЕЙРОЭНДОКРИННУЮ СИСТЕМУ ЧЕЛОВЕКА.
    4 стадия алкоголизма
    4 стадия характеризуется резким снижением толерантности к алкоголю ввиду практически полной дисфункции многих жизненно важных органов. Наблюдаются патологические изменения в структуре кровеносных сосудов. Пищеварительный тракт и печень начинают страдать от появления злокачественных опухолей. У больного полностью теряется интерес к социальной стороне жизни – единственной проблемой является поиск очередной дозы этилового спирта.Зачастую наблюдается полная потеря разборчивости в спиртных напитках: закоренелые алкоголики с одинаковым удовольствием пьют спирт, стеклоочистители, одеколон. Физическая зависимость становится настолько сильной, что при принудительном выведении больного из запойного состояния тот может попросту умереть.Бессвязная речь, низкий уровень координации движений, усыхание мышечной ткани превращают больных из людей в практически лишенных разума и смысла жизни существ. Алкоголиками полностью утрачивается потребность в репродуктивной функции человеческого организма. Четвертая стадия алкоголизма в 95% случаев заканчивается мучительной смертью от кровоизлияния в мозг или инфаркта (фибрилляции желудочков сердца).

    RăspundețiȘtergere
  19. ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ НА ОРГАНИЗМ И НЕЙРОЭНДОКРИННУЮ СИСТЕМУ ЧЕЛОВЕКА.
    Эффекты воздействия алкоголя на ЦНС.
    Выделяют две фазы воздействия алкоголя на ЦНС. Фаза – возбуждения которая характеризуется эйфорией, ощущением бодрости и прилива сил, расторможенностью, снижением самокритичности. Во время этой фазы снижается кол-во серотонина и усиливается выделение адреналина и норадреналина, дофамина.
    Вторая фаза –фаза угнетения- эйфория сменятся дисфорией.
    Человеческий мозг подвержен влиянию алкоголя более других органов. Если взять за единицу концентрацию алкоголя в крови, то в головном мозге она будет 1,75 (для сравнения в печени - 1,45, а в спинномозговой жидкости - 1,50).
    Кора головного мозга начинает работать менее организованно:
    • нарушается концентрация, нарушается внимание, мысли становятся не связными.
    • Расширяются капилляры, находящиеся под кожей, из-за чего увеличивается приток крови к коже, что приводит к ощущению тепла. Но на самом деле это ощущение обманчиво, алкоголь не оказывает согревающего действия на организм
    • Воздействие на центр мозга, который отвечает за замедленное выделение мочи почками, приводит к тому, что происходит ускорение выделения мочи.
    В большом количестве алкоголь воздействует на кору головного мозга так, что нарушается координация движений, нарушение речи, поведение человека меняется в самые короткие промежутки времени. Ухудшается условно-рефлекторная деятельность человека, замедляется формирование сложных движений, изменяется соотношение процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе. Под влиянием алкоголя нарушаются произвольные движения, человек теряет способность управлять собой.
    На уровне ЦНС этиловый спирт действует как наркотическое вещество. При окислении алкоголя в организме образуется ядовитое вещество –ацетальдегид который вызывает хроническую интоксикацию организма. Ацетальдегид оказывает токсическое действие на стенки сосудов (стимулирует прогрессию атеросклероза) ,ткани печени (алкогольный гепатит), ткани мозга (алкогольная энцефолапатия).
    Известно несколько типов алкогольных психозов- алкогольный делирий или белая горячка, алкогольная депрессия, галлюциноз, бредовые психозы, алкогольная эпилепсия.

    RăspundețiȘtergere
  20. ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ НА ОРГАНИЗМ И НЕЙРОЭНДОКРИННУЮ СИСТЕМУ ЧЕЛОВЕКА.
    Воздействие алкоголя на органы и системы организма.
    Системы организма на которые влияет алкоголь-сердечно- сосудистая,эндокринная,нервная .половая,пищеварительная.
    Длительное употребление алкоголя приводит к необратимым последствиям во внутренних органах. На фоне алкоголизма развиваются такие заболевания как:
    • Алкогольная энцефалопатия
    • Алкогольная нефропатия
    • Алкогольный гепатит
    • Алкогольный панкреатит и гастрит
    • Риск кровоизлияния в мозг
    • Нарушения иммунной системы
    • Различные типы анемии
    Влияние алкоголя на сосуды . На фоне регулярного поступления в организм этанола происходит нарушение целостности мембран эритроцитов, приводящее к их склеиванию. Вследствие присутствия в крови сгустков из красных клеток в сосудах начинают формироваться участки тромбоза. Под влиянием алкоголя поражается сердечная мышца, что ведет к тяжелым заболеваниям и обнаруживается увеличение объема сердца. Злоупотребление алкоголем способствует развитию и прогрессированию гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, часто является непосредственной причиной инфарктов.
    Психические отклонения. При алкоголизме обнаруживаются самые разнообразные психические отклонения — галлюцинации, онемение частей тела, судороги мышц, иногда резкая слабость в конечностях («ватные ноги»). Нередко развиваются параличи отдельных групп мышц, в основном нижних конечностей. При воздержании от алкоголя эти симптомы могут пройти.
    Дыхательная система. У больных, страдающих 1-й стадией хронического алкоголизма, отмечается некоторая стимуляция функции внешнего дыхания: возрастает минутный объем дыхания, дыхание учащается. По мере развития болезни дыхание ухудшается, могут возникать различные заболевания (хронический бронхит, трахеобронхит, эмфизема легких, туберкулез).
    Желудочно - кишечная патология. Больные хроническим алкоголизмом часто жалуются на нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, так как слизистая желудка первой воспринимает ядовитое воздействие алкоголя. При исследовании у них выявляют гастрит, язвенные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. С развитием алкоголизма нарушается функция слюнных желез.

    RăspundețiȘtergere
  21. ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ НА ОРГАНИЗМ И НЕЙРОЭНДОКРИННУЮ СИСТЕМУ ЧЕЛОВЕКА.
    Воздействие алкоголя на органы и системы организма.
    Почки. У большинства больных алкоголизмом нарушается выделительная функция почек. Происходят сбои в работе всей гипоталамо-гипофизно-надпочечниковой системы, следовательно, нарушается регуляция деятельности почек. Губительно действует алкоголь на нежный почечный эпителий (защитная ткань, выстилающая внутреннюю поверхность полых органов), это существенно нарушает работу почек
    Печень -занимает особое положение среди органов пищеварительной системы. Это главная «химическая лаборатория» организма, которая выполняет антитоксическую функцию, участвует почти во всех видах обмена веществ: белковом, жировом, углеводном, водном. Под действием алкоголя функции печени нарушаются, что может привести к циррозу (перерождению) печени.
    Нарушения иммунной системы. Алкоголь пагубно влияет на иммунную систему человека, нарушает процессы кроветворения, снижает выработку лимфоцитов, способствует развитию аллергии.
    Железы внутренней секреции -в первую очередь половые железы, испытывают вредное влияние алкоголя. Снижение половой функции наблюдается у 1/3 лиц, злоупотребляющих алкоголем, и у больных хроническим алкоголизмом. У мужчин вследствие «алкогольной импотенции» легко возникают различные функциональные нарушения центральной нервной системы (неврозы, реактивные депрессии и т.д.). У женщин под влиянием алкоголя рано прекращаются менструации, снижается способность к деторождению, чаще наблюдаются токсикозы беременности.
    Мышцы и кожа. Хроническое употребление алкоголя часто приводит к ослаблению и истощению мышц. Алкоголь может повреждать мышцы непосредственно. Плохое питание является еще одной возможной причиной мышечной дистрофии. В 30-50% случаев у злоупотребляющих алкоголем развиваются кожные заболевания. Поражения кожи являются результатом прямого действия алкоголя, нарушения работы печени и плохого питания.
    Белая горячка — самая тяжелая форма алкогольной интоксикации. Она дает 1-2% смертных исходовдаже при интенсивном медикаментозном лечении, а без лечения смертность может достигать 20%. Для белой горячки характерны галлюцинации, помрачение сознания и дезориентация; при этом отмечаются дрожь, возбуждение, учащенный пульс, высокое кровяное давление и лихорадка. Многие люди, имеющие алкогольную зависимость, в период детоксикации («сухой период») нуждаются в медицинской помощи. Этот период может длиться от одно го-двух дней до недели.
    Продолжительность жизни. Систематическое употребление алкоголя приводит к преждевременной старости, инвалидности; продолжительность жизни лиц, склонных к пьянству, на 15-20 лет короче средней статистической.

    RăspundețiȘtergere
  22. Cornelia climautan Structura pancreasului
    Pancreasul este o glandă mixtă, atât cu secreţie exocrină, cât şi cu secreţie endocrină.
    Pancreasul endocrin
    Ocupă doar 2% din masa organului şi este format din insulele lui Langerhans. Acestea sunt răspândite difuz prin pancreasul exocrin.Numărul total al acestor insule variază între 500.000 şi 2.000.000, iar diametrul lor nu depăşeşte 400 de micrometri. Insulele sunt formate din celule şi capilare. Rolul capilarelor este de a prelua secreţia endocrină a pancreasului.


    Celule de tip A: sunt situate în periferia insulelor şi reprezintă aproximativ 10 – 20% din celulele ce formează insulele. Rolul lor este de a elabora şi secreta glucagonul.


    Celule de tip B: sunt mult mai numeroase – 80% din totalul celulelor endocrine. Sunt localizate în centrul insulelor şi secretă insulina.


    Celule de tip D: sunt în număr mult mai redus (5%) şi se găsesc răspândite pe toată insula. Aceste celule secretă somatostatin, cu rol inhibitor asupra secreţiei de insulină şi glucagon.


    Celule de tip G: ocupă 1% din masa pancreasului endocrin şi secretă gastrina, cu rol în stimularea secreţiei de acid clorhidric de către stomac.


    Celule de tip P.P.: predomină în insulele situate la nivelul capului pancreasului. Aceste celule secretă polipeptidul pancreatic (P.P.) cu rol stimulator asupra secreţiei de suc gastric şi inhibitor a secreţiei de suc pancreatic.

    Secreţia endocrină a pancreasului
    Pancreasul îndeplineşte un important rol endocrin prin hormonii eliberaţi în sânge.

    Insulina: numele de insulină vine de la originea sa – insulele lui Langerhans, deşi iniţial fusese denumită pancreină de către Paulescu, în 1921. Insulina este secretată de către celulele B insulare, iar la 15 minute după eliberare jumătate din cantitate devine inactivă. Insulina acţionează, în principal, asupra metabolismului glucidic – scade nivelul glucozei din sânge. Insulina activează anumiţi receptori de la suprafaţa celulei. Aceşti receptori vor activa o serie de proteine transportoare – GLUT 1, GLUT 2, până la GLUT 5. Aceste proteine se găsesc în diferite celule din corp, unele în celula musculară striată, altele în creier. După activare, se vor deplasa la suprafaţa celulei şi vor capta glucoza din sânge. Astfel, scade cantitatea de glucoză circulantă – efectul hipoglicemiant al insulinei.

    Glucagonul: este un alt hormon pancreatic ce contribuie la reglarea echilibrului glicemic, dar spre deosebire de insulină, ce avea efecte hipoglicemiante, glucagonul are efecte hiperglicemiante. Efectul hiperglicemiant al glucagonului este foarte puternic comparativ cu alţi hormoni ce au printre efecte şi creşterea glicemiei (adrenalină, cortizol).

    Somatostatinul: este secretat de către celulele de tip D din insulele lui Langerhans şi are o acţiune de scurtă durată în sânge – doar 2 minute. La nivelul pancreasului, somatostatinul inhibă secreţia de insulină şi glucagon. La nivel gastro-intestinal, somatostatinul scade absorbţia nutrimentelor şi inhibă secreţia sucurilor digestive – suc gastric, intestinal, pancreatic.

    Polipeptidul pancreatic: este secretat de către celulele de tip P.P. insulare. Secreţia de P.P este stimulată de câţiva hormoni – VIP, GIP, secretină, bombezină şi inhibată de somatostatin. Principala acţiune a P.P. este inhibarea secreţiei de suc pancreatic şi creşterea motilităţii gastrice şi intestinale. Acţiunea completă a P.P-ului nu este complet cunoscută.

    RăspundețiȘtergere
  23. MEDIEREA NEUROENDOCRINĂ ÎN ALCOHOLISM, MBP- I, ANA MORARI
    • Ce este alcoolul și acoolismul? Cuvântul alcool își are originea în limba arabă - al.articol și cohol "lucru subtil“; Alcoolul, etanolul sau spirtul etilic (C2H5OH) este o soluție incoloră, volatilă, ușor inflamabilă, cu miros și gust specific. Se obține în urma fermentării, oxidării glucidelor din fructe sau cereale. Alcoolismul este un viciu care devine boală. Boală cronică provocată de consumul excesiv de alcool.Se instalează progresiv, de la suflet la trup şi alcoolicul este marcat de obsesia de a bea, în ciuda răului fizic produs de consumul de alcool. Alcoolismul este o boală a negării. Alcoolismul se instaleaza in timp, descriindu-se patru faze: 1. Faza prealcoolica, cu o durata de la 2-3 luni pana la 3 ani. Este faza in care subiectul cauta diverse pretexte pentru a putea consuma alcool, iar toleranta fata de alcool creste. 2. Faza de alcoolizare, cu o durata cuprinsa intre 6 luni si 4 ani, se caracterizeaza prin aviditate fata de alcool si consum in secret; in aceasta faza, apar tulburari de memorie, situatii conflictuale.
    Consumatorul va manifesta urmatoarele simptome: Consum de alcool pentru efectul in sine; Ascunderea alcoolului; Preocupare fata de alcool, vinovăție; sorbirea cu sete a primului pahar; Evitarea conversatiei pe tema alcoolului; 3. Faza de alcoolism cronic reprezinta un stadiu mai avansat in care apare necesitatea fizica de a bea; in plus, apar treptat modificari de caracter si comportament, iar clinic se constata tremorul mainilor si hepatomegalia. 4. Faza de alcoolomanie, caracterizata prin consumarea motivata a bauturii, starea de ebrietate in timpul zilei (incepand cu dimineata) si perioade de betie prelungita. In aceasta faza scade toleranta fata de alcool, apare lezarea hepatica, se accentueaza tremorul mainilor, iar modificarile psihice evolueaza spre psihoza alcoolica. 1.2. Asimilarea alcoolului: 20% din cantitatea de alcool etilic ingerată este absorbită în stomac; 80% fiind absorbită prin pereţii intestinali direct în sânge, ajungând în fiecare celulă a corpului. Alcoolul ajunge la nivelul SNC în cateva secunde de la absorbtie. ADH (alcooldehidrogenaza) din citosol este o enzima parametabolica, care are o concentratie fixa in ficat(biotransformând 90-95% din etanolul ingerat, aproximativ 8g/h). Aceasta enzima efectueaza si dehidrogenarea catecolaminelor (adrenalina, noradrenalina), hormonilor sexuali masculini, vitaminei A (catalizand oxidarea retinolului la retinal)...Femeile au mai putina ADH, avand astfel o susceptibilitate mai mare decat barbatii fata de alcool

    RăspundețiȘtergere
  24. Acţiunea alcoolului etilic asupra creierului uman: Această acţiune se manifestă chiar şi la doze foarte mici de alcool etilic ( 20-30 g) şi priveşte în primul rând segmental superior al sistemului nervos (scoarţa cerebrală), de care este legat psihicul uman. Ulterior, acţiunea paralizantă a alcoolului etilic se propagă şi la segmentele inferioare ale creierului, în acest stadiu de intoxicaţie alcoolică tulburându-se toate funcţiile organismului pe care creierul le controlează şi le dirijează. În beţia gravă, paralizia inhibiţiei active este urmată rapid de o paralizie a proceselor de excitaţie: se pierde complet capacitatea de control a acţiunilor, este tulburată coordonarea mişcărilor, se instalează o stare de toropeală (caracterizată prin perceperea dificilă a persoanelor din jur), se tulbură vorbirea, se întunecă conştiinţa şi, în sfârşit, apare somnolenţa care precede somnul profound. Simtome specifice intoxicaţiei întregului organism: vărsături, slăbirea activităţii inimii, scăderea temperaturii corporale şi cianoza pielii. În unele cazuri, o asemenea stare de beţie se termină prin deces datorită paraliziei respiratorii. De asemenea, tulburarea coordonării mişcărilor la omul beat şi absenţa controlului asupra comportării sale pot duce la deces. În cazuri favorabile, după o beţie gravă omul îşi vine în fire, însă timp de câteva zile după aceasta, activitatea sa cerebrală superioară este redusă. La nivelul celulei neuronale: - modificarea stratului lipidic membranar, cu fluidizarea membranei neuronale si efect deshidratant (mecanism implicat in instalarea dependentei alcoolice);- perturbarea biosintezei neurotransmitatorilor (GABA, catecolamine), care explica dependenta alcoolica;- aparitia de falsi neurotransmitatori cu aparitia dependentei alcoolice;- polineuropatii. La nivel endocrin - inhibarea hormonilor excitatori, care explica sinergismul alcool-tranchilizante, alcool-hipnotice, - infertilitate prin inhibarea spermatogenezei si deficit de Zn, - hipogonadism, - deshidratare datorata faptului ca alcoolul este un inhibitor al AVP (arginin-vasopresina). Tulburari neuropsihice si neurologice: Encefalopatia Wernicke Tabloul clinic are un debut brusc si prezinta:- tulburari psihice (tulburari de atentie, confuzie mentala),- tulburari de echilibru (tulburari extrapiramidale de tip hipertonie difuza, disartrie, bradichinezie;- tulburari de vedere (scaderea acuitatii vizuale, motilitate uni- sau bilaterala a globilor oculari, fotofobie, reducerea acomodarii). Psihopolinevrita Korsakoff Este o asociere de tulburari psihice si polinevritice. Se apreciaza ca majoritatea pacientilor alcoolici cu encefalopatie Wernicke dezvolta si psihoza Korsakoff. Simptomatologia este dominata de tulburari (cu amnezie atat anterograda - incapacitatea de a asimila informatii, cat si retrogradare - incapacitatea de a-si aminti). Psihozele alcoolice :Delirium tremens — se dezvolta deseori in cadrul sevrajului (rar in starile fara complicatii). Din punct de vedere clinic se caracterizeaza prin doua simptome caracteristice perioadei de stare: - tremuraturile intregului corp, - delirul acut.
    Halucinatiile - (in special vizuale) sunt vii si terifiante, astfel incat la revenire individul este convins de caracterul lor real. Persoana prezinta, de asemenea, o stare de confuzie, dezorientare temporo - spatiala si disartrie, toate acestea ducand la o stare de agitatie continua.
    Pot sa mai apara: hipertermie, transpiratii si tahicardie, cu scaderea tensiunii arteriale. In lipsa unui tratament adecvat, poate surveni decesul, cauzat de complicatii, precedat adesea de insuficienta cardiaca.

    RăspundețiȘtergere
  25. Actiunea alcoolului asupra sistemelor de neurotransmitatori: scade activitatea serotoninei la nivel sinaptic; - scade activitatea opioidelor endogene in creier, afecteaza structura moleculara si legaturile de hidrogen ale encefalinelor, creste numarul receptorilor opioizi;- inhiba eliberarea de dopamina in zona cerebrala a recompensei si creste metabolizarea dopaminei, reducand astfel nivelul acesteia la nivel sinaptic, fapt care are ca rezultat o crestere a numarului de receptori dopaminergici, conducand la cresterea poftei pentru alcool; - scade nivelul GABA din creier, conducand la cresterea starii de anxietate si iritabilitate. Experimental s-a dovedit dezvoltarea atat a tolerantei acute la alcool, cat si a tolerantei cronice.
    In mod obisnuit toleranta fata de alcool este cronica, fiind consecinta ingerarii repetate, in timp, a unor cantitati moderate de alcool. Este descrisa si o toleranta innascuta la alcool, dar de regula aceasta este dobandita. Sevrajul și tratamentului dependenței de alcool: Sindromul de retragere, abstinență in cazul alcoolismului se manifesta prin:- transpiratii, - greata, voma,- tahicardie sau hipertensiune,- agitatie psihomotorie,- cefalee,- insomnie, - slabiciune, - halucinatii sau iluzii vizuale, tactile, auditive tranzitorii, - convulsii de tip grand mal, - tremor al limbii, pleoapelor, mainilor intinse. Tratamentul intoxicatiei cornice: cuprinde doua etape:
    - Detoxifierea (realizarea sevrajului): se face apel la tratamentul medicamentos pentru diminuarea simptomelor de abstinenta.
    - Reabilitarea (combaterea dependentei de alcool): se instituie tratament medicamentos si psihosocial pentru a ajuta pacientii sa ramana abstinenti. Orice consum "ocazional", orice paharel "nevinovat" aduce cu sine recidiva si reluarea consumului, agravarea dependentei. In lumea specialistilor dar si a celor care au beneficiat de tratamentul alcoolismului si sunt abstinenti se stie: CONSUMUL sau BAUTUL CONTROLAT pentru un dependent de alcool NU ESTE POSIBIL. Terapia de familie/grup: Psihoterapia de grup are la baza conceptia ca anomaliile comportamentului social rezulta din dificultatile relatiilor interpersonale. Grupurile cuprind in general 7-12 membri, sub conducerea unui psihoterapeut, dar fiecare membru este sub controlul intregului grup. Un beneficiu al acestei terapii pare sa fie depasirea izolarii alcoolicului si reinsertia lui in viata sociala si de familie. Prin metodele de terapie in grup au fost obtinute rezultate interesante, castigandu-se increderea alcoolicilor in posibila lor vindecare.

    RăspundețiȘtergere